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1.
目的:建立体外谷氨酸诱导神经元兴奋损伤模型,探索其凋亡发生是否通过线粒体信号转导途径介导的细胞色素C(Cyt C)释放而实现,为今后干预性使用神经保护剂提供依据。方法:分离及培养新生Wistar大鼠海马神经元,选用合适谷氨酸浓度建立神经元损伤模型;利用LDH测定及流式细胞仪Annexin V/PI双染色法检测谷氨酸暴露后不同时点神经元凋亡及坏死的动态改变;采用Western blotting法检测caspase-3活性及线粒体内和胞浆内Cyt C水平动态变化。结果:谷氨酸诱导神经元损伤呈明显浓度及时间依赖性,50 μmol/L浓度可使LDH释放量明显增加 (18.4%,P<0.05),暴露后6 h凋亡率显著增加;凋亡发生前,神经元caspase-3活性已明显增高(3 h),6 h达高峰;线粒体Cyt C释放发生在caspase-3增高前,30 min时胞浆内Cyt C水平即明显增加(P<0.05),3 h胞浆内Cyt C水平超过线粒体内,而线粒体内Cyt C水平进行性减少。结论:50 μmol/L谷氨酸可诱导海马神经元凋亡,凋亡机制可能是通过损伤线粒体膜,使Cyt C易位释放入胞浆激活caspase级联反应而致。 相似文献
2.
快速肥胖伴通气不足、下丘脑功能不全和自主神经调节异常综合征(rapid-onset obesity with hypoventilation,hypothalamic dysfunction,and autonomic dysregulation syndrome,ROHHADS)是一种罕见的多系统疾病,诊治不及时可能导致灾难性心肺并发症。目前国内未见该病报道,该文报道1例ROHHADS患儿,以提高临床医生对该病的认识。3岁女童,以快速体重增长、发热、意识障碍及惊厥为主要临床表现。体格检查示体重20 kg,嗜睡状,呼吸不规则,颈抗阳性。辅助检查示血泌乳素及促卵泡素增高、低钠血症;腰椎穿刺示颅内压增高。头颅MRI和核磁共振静脉造影示脑室周围对称性病变,右侧横窦、上矢状窦静脉血栓形成,睡眠监测示低通气;患儿最终诊断为ROHHADS,颅内静脉血栓形成。经积极控制颅内压、抗凝及呼吸支持等治疗后病情好转出院。对于不明原因肥胖、发热、低通气,伴或不伴中枢神经系统症状患者,均需考虑ROHHADS可能。早期诊断和规范随访可改善患儿预后。 相似文献
3.
目的:探讨新生大鼠海马神经干细胞(Neural Stem Cells,NSCs)体外分离培养的条件和传代的新方法。方法:从新生大鼠海马中分离神经干细胞,采用无血清培养技术,在表皮生长因子(epidermalgrowthfactor,EGF)、碱性成纤维生长因子(basic fibroblastgrowth factor,bFGF)和B27联合作用下使其不断增殖克隆,采用神经小球分离试剂盒进行传代,利用免疫荧光染色的方法对培养的细胞进行鉴定。结果:从新生大鼠海马分离的细胞群可不断增殖形成细胞克隆球,并能稳定传代,呈nestin阳性表达,且具有多向分化能力。采用神经小球分离试剂盒传代的细胞球生长快,数量多,体积大,折光性好。结论:利用无血清技术和特定生长因子,可以使来源于新生大鼠海马的NSCs在体外扩增,利用大鼠神经小球分离试剂盒可以有效地进行传代,稳定高效地培养出NSCs。 相似文献
4.
目的 提高对编码钙/钙调蛋白依赖性丝氨酸蛋白激酶(CASK)相关癫痫性痉挛及相关综合征的认识.方法 对确诊为CASK突变伴有婴儿痉挛症(IS)的1例患儿的临床资料进行总结并进行相关文献复习.结果 ①男患,出生后22d出现顽固性便秘、腹胀,发育落后及惊厥发作.体格检查发现小头畸形、腹胀及肌张力低下.影像学检查提示先天性巨... 相似文献
5.
目的 观察心肌营养素1(CT1)修饰的神经干细胞(NSCs)移植癫痫持续状态(SE)大鼠海马后的存活、迁移和分化情况,观察对大鼠空间记忆功能的影响.方法 (1)将携带CT1基因的重组腺病毒(Adv-CT1)转染NSCs,并用增强型绿色荧光蛋白(EGFP)标记.(2)随机将54只SE大鼠分为联合移植组、单纯移植组及模型对照组(各18只),分移植后1、4及8周3个时间点(各6只).(3)共聚焦荧光显微镜下观察NSCs存活、分化及迁移;水迷宫试验观察空间记忆功能.结果 移植后4及8周,联合移植组双标阳性细胞数明显多于单纯移植组,并见细胞迁移,单纯移植组未见细胞迁移;联合移植组大鼠逃避潜伏期短于单纯移植组(P<0.05).结论 CT1能促进NSCs在SE大鼠脑内的存活、迁移和分化,NSCs-CT1联合移植可改善大鼠SE后空间记忆功能障碍. 相似文献
6.
心肌营养素-1对谷氨酸诱导神经元凋亡的抑制作用及机制 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:探索重组腺病毒心肌营养素-1(Adv-CT-1)对谷氨酸(Glu)诱导神经元凋亡的保护作用及相关机制,为脑损伤提供新的治疗措施.方法:海马神经元分为3组:单纯Glu组、CT-1干预组(Adv-CT-1 转染)及对照组;利用相差显微镜检查、DNA片段检测、乳酸脱氢酶(LDH)活性及流式细胞技术,对各组神经元进行凋亡检测;Western Blot检测Caspase-3活性变化及线粒体内和胞浆内细胞色素C(Cyt C)水平变化.结果:Glu组神经元呈现明显形态改变,并见DNA梯状条带形成,CT-1组未见类似改变;Glu组神经元在Glu暴露后6,9及18 h,LDH释放量(14.3%,24.6%及28.4%)及凋亡率(6.2%,18.8%及26.4%)均高于CT-1组(分别为9.2%.16.1%,19.7%及3.6%,11.3%,16.1%);Glu组Caspase-3活性3 h即增加(25.6%),6及9 h达到62.4%及46.1%,CT-1组3 h时的Caspase-3表达分别为13.6%,45.2%及17.1%,均低于Glu组(P<0.05);Glu暴露30 min,神经元胞质内Cyt C水平增加,之后进行性增高,线粒体内Cyt C进行性减少;Glu暴露后6 h,CT-1组神经元胞质内Cytc较Glu组减少了55.7%(P<0.05).结论:Glu诱导海马神经元凋亡的机制涉及线粒体Cyt C释放,激活Caspase级联反应;CT-1对损伤神经元的保护作用可能是经由线粒体信号转导途径、通过减少线粒体Cyt C释放而实现的. 相似文献
7.
脑性瘫痪(CerebralPalsy)指出生前到出生后1个月内非进行性脑损伤所致的综合征,主要表现为持续性(但2岁前可有变化)的运动障碍及姿势异常。为探讨脑瘫病因、临床表现与CT的关系,以期早期诊断脑瘫,现将1995年7月-1998年7月就诊于我院儿科门诊和病房的52例脑瘫患儿的临床资料及CT结果分析如下。1临床资料1.1一般资料:52例中男32例,女20例;年龄<6月8例,-1岁26例,-3岁12例,>3岁6例。1.2病因:早产、低体重17例(33%),缺氧窒息12例(23%),异常分娩5例(9%),近亲婚配4例(8%),核黄疽2例(4%),原因未明12例(… 相似文献
8.
目前,“医闹”现象日益猖獗,严重影响了医院正常秩序,更伤害了广大医务人员的积极性。第三方偿付制度或可根治这种不良风气。 相似文献
9.
目的探讨伴中央一颞区棘波儿童良性癫痫(BECT)的临床和脑电图特征。方法回顾性分析48例BECT的临床和脑电图资料。结果72.9%的BECT发病年龄为5—10岁;95.8%的发作与睡眠有关:75%为部分运动性发作,41.7%泛化为全身性发作,25%为全身强直阵挛发作;发作频率低,发作时间短。脑电图背景正常,有中央、颞区高波幅的棘波、尖波或棘、尖慢复合波,睡眠期放电明显增加。神经系统体查和颅脑影像学检查无异常。抗癫痫药物疗效满意。结论BECT的发作与年龄和睡眠密切相关,发作基本类型为部分性发作;脑电图有特征性改变;发作对抗癫痫药物反应良好。 相似文献
10.
目的观察高压氧综合治疗重型流行性乙型脑炎的近期疗效。方法 80例初治重型流行性乙型脑炎患儿随机分为治疗组50例,对照组30例,两组患儿的性别、年龄和病情比较差异无统计学意义(P〉0.05);所有患儿常规予降温、镇静止惊、激素、干扰素、脱水剂和脑细胞营养药等综合治疗,治疗组加用高压氧治疗,每天1次,10次为1疗程;1疗程后比较两组患儿的主要症状消失时间、GCS评分和总有效率。结果治疗组的退热时间、惊厥控制时间和意识好转时间分别为5.12±1.47(d),2.16±0.85(d)和3.60±2.09(d),均显著短于对照组(7.30±2.22(d),3.10±1.21(d)和8.27±2.79(d),P〈0.05);治疗组治疗后的GCS评分为12.12±2.23,显著高于对照组(11.03±3.01,P〈0.05);治疗组总有效率96%,显著高于对照组(70%,P〈0.05)。结论高压氧综合治疗重型流行性乙型脑炎,可明显缩短患儿的发热、惊厥和昏迷时间,促进患儿尽早清醒,使近期疗效明显提高。 相似文献