米诺环素抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡和线粒体功能损伤

目的: 探讨米诺环素(minocycline)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP⁺)诱导的PC12细胞凋亡和线粒体功能损伤的保护作用。方法: 将MPP⁺加入体外培养的的 PC12 细胞中, 建立多巴胺能神经元凋亡模型, 实验过程中用minocycline进行预处理,四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞存活率,Hoechst染色检测细胞凋亡,DCFH-DA检测ROS聚集,JC-1检测细胞线粒体膜电位变化。结果: 0.5 mmol/L MPP⁺处理PC12细胞24 h,能明显抑制细胞生长(抑制率80.8%),诱导细胞发生凋亡(凋亡率5.22%),同时ROS浓度提高230.0%,线粒体膜去极化(绿/红荧光强度比为11.95)。而加入10 μmol/L minocycline预处理30 min可明显升高MPP⁺处理的 PC12 细胞活性,细胞凋亡率明显降低(P<0.01),ROS浓度明显下降,绿/红荧光强度比也明显降低(P<0.01)。结论: Minocycline抑制MPP⁺诱导的PC12细胞凋亡部分通过对抗其线粒体功能而发挥作用。