反复误诊为肺结核的支气管乳头状瘤1例

患者,男,59岁.因反复寒颤、发热5年余,再发5 d于2005年11月29日入院.患者5年来反复出现畏寒、发热、咳嗽、咳痰,经治疗后症状可缓解.5 d前再次出现上症.当地医院胸片检查示：右上肺大片状高密度阴影,给予左氧氟沙星抗感染治疗.2000年来曾多次诊断“肺结核”,予以正规抗结核治疗.入院体查：生命体征正常,全身浅表淋巴结未触及,右上肺呼吸音减弱,未闻及干湿啰音.心脏听诊无异常,肝脾肋下未及.辅助检查：胸部CT（2005年6月9日）：右上叶前段、后段可见大片实变影,可见支气管充气征,右肺门、纵隔淋巴结无肿大.     

巴曲酶治疗进展性卒中的自身对照研究

目的:观察巴曲酶在进展性卒中患者中的治疗作用.方法:对50例曾接受血液稀释治疗或中医活血化瘀类药物治疗,至少24 h未能控制症状恶化的进展性卒中患者实施标准疗程的巴曲酶治疗(10BU-5BU-5BU隔日静脉滴注),对治疗前后的神经功能缺损评分、症状停止恶化的时间以及总体疗效等给予评定.结果:于治疗开始的第1,2,3,5,7,14天分别有52%,64%,78%,90%,92%,92%患者的症状停止恶化,神经功能缺损评分也同时明显改善,治疗后的前5 d各项指标改善最明显;总有效率92%.结论:巴曲酶能迅速、有效地控制疾病的发展,减轻神经功能缺损程度,改善患者的生活能力,是现阶段治疗进展性卒中较理想的选择.     

Boerhave综合征1例

Boerhaave综合征是指因食管腔内压力骤增所致的紧邻于横膈之上食管左侧壁全解剖层的纵行撕裂.本病罕见,确切发病原因尚不明确.     

Boerhave综合征1例

Boerhaave综合征是指因食管腔内压力骤增所致的紧邻于横膈之上食管左侧壁全解剖层的纵行撕裂。本病罕见．确切发病原因尚不明确。     

游泳呛水致乳糜胸1例

患者,男,14岁,因反复胸闷,胸痛、气促3个月再发9 d于2007年9月17日入院,患者3个月前学游泳时出现呛水,较激烈咳嗽后出现胸痛,胸闷气促,2个月前曾因双侧胸腔积液,心包积液在我院住院,诊断"变应性胸膜炎、心包炎"给予强的松治疗后好转出院,9 d前因再发胸闷气促于当地医院行胸片检查提示:双侧胸腔积液,右侧明显.遂再次到我院门诊就诊,以"双侧胸腔积液"收住院.既往史:平素体质良好.无其他内科病史否认传染病史.无过敏史.无外伤史.无手术史.无输血史.个人史:出生于原籍,无疫区接触史.无地方病流行区居住史.无传染病接触史.     

以肺部表现首发的抗中性粒细胞胞浆抗体相关性小血管炎临床分析

目的探讨以肺部表现首发的抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关性小血管炎的临床特征。方法回顾分析10例以肺部症状首发的ANCA相关性小血管炎患者的临床资料。结果10例患者均有肺病变,肾脏损害5例,皮肤损害1例。所有患者ANCA阳性。双肺病变8例,单侧肺部病变2例。大部分患者可见血白细胞升高、贫血、血沉明显增快、C反应蛋白升高等。应用糖皮质激素及免疫抑制剂治疗,死亡3例,完全缓解7例。结论ANCA相关性小血管炎临床表现缺乏特异性,ANCA检查有助于该病的早期诊断。糖皮质激素及免疫抑制剂治疗能改善预后。     

长期吸入沙美特罗替卡松粉吸入剂致声带曲霉感染一例

患者,女,80岁,因反复咳嗽、咳痰60余年,气促39年,加重1周于2009年9月15日入院.患者于60余年前始每因受凉后出现咳嗽、咳痰,咳嗽呈持续性,痰为白色泡沫痰,咳嗽、咳痰,最长可持续3个月以上,经对症治疗后可缓解.     

p16基因异常甲基化检测对周围型肺癌的诊断价值

目的:了解周围型肺癌患者外周血血浆中p16基因异常甲基化发生情况及其在周围型肺癌临床辅助诊断中的应用价值。方法:选取56例肺周围型结节手术患者的血浆和组织标本,其中31例为周围型肺癌,25例为肺部良性结节,采用甲基化特异性聚合酶链反应方法检测p16基因启动子的异常甲基化情况。结果:在周围型肺癌患者的血浆和肿瘤组织中,p16基因甲基化检出率分别为64.5%(20/31)和70.9%(22/31);周围型肺癌患者血清、肿瘤组织中p16基因的甲基化异常事件与肿瘤分期、分型无明显相关性。在25例良性肺部疾病患者中,3例血浆和手术切除标本检测出p16基因启动子的异常甲基化存在;良、恶性肺周围型结节的p16基因异常甲基化发生情况差异存在显著性。结论:检测周围型肺癌患者血浆中p16基因异常甲基化情况有可能成为有价值的临床辅助诊断手段。     

吉非替尼下调肿瘤抑制素M抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化

目的研究肿瘤抑制素M(OSM)及其下游通路在吉非替尼干预的肺纤维化小鼠中的改变,探讨OSM及下游通路在肺纤维化中的作用。方法 36只SPF级昆明小鼠随机分为3组:正常组(生理盐水气管内雾化)、博莱霉素组(博莱霉素3 mg/kg气管内雾化)、吉非替尼处理组(博莱霉素气管内雾化后,每天吉非替尼20 mg/kg灌胃)。实验第14天收集肺标本,肺组织行HE与Masson染色;RT-PCR法检测α-SMA、OSM m RNA表达水平;Western blot法检测α-SMA、OSM、ERK1/2、P-ERK1/2、P38、P-P38蛋白表达水平。结果博莱霉素组小鼠肺组织病理损伤较正常组小鼠明显加重、胶原沉积明显增加、炎症损伤评分及纤维化评分明显增加(P0.05),α-SMA、OSM m RNA及蛋白表达水平明显升高(P0.05),p-ERK1/2、p-P38蛋白表达水平明显升高(P0.05),吉非替尼组小鼠上述指标均较博莱霉素组明显降低(P0.05)。结论吉非替尼能显著缓解博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化,其机制可能与抑制OSM m RNA及蛋白的表达及其下游P38和ERK1/2的磷酸化密切相关。