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小儿厌食症动物模型血浆八肽胆囊收缩素、β-内啡肽含量和红细胞C3b受体花环率及其相关研究 总被引:4,自引:0,他引:4
观察特制饲料喂养造成的厌食动物模型血浆β-内啡肽、八肽胆囊收缩素含量和红细胞C3b受体花环率的变化,并对其进行了相关研究.结果显示:模型组动物血浆β-内啡肽浓度、红细胞C3b受体花环率均明显下降,二者之间呈正相关关系(r=0.68, P<0.05).提示β-内啡肽不仅是影响患儿食欲的重要因素之一,可能也与厌食患儿免疫力下降有关. 相似文献
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观察特制饲料喂养造成的厌食动物模型血浆β-内啡肽、八肽胆囊收缩素含量和红细胞C3b受体花环率的变化,并对其进行了相关研究.结果显示:模型组动物血浆β-内啡肽浓度、红细胞C3b受体花环率均明显下降,二者之间呈正相关关系(r=0.68, P<0.05).提示β-内啡肽不仅是影响患儿食欲的重要因素之一,可能也与厌食患儿免疫力下降有关. 相似文献
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儿宝颗粒对幼龄厌食大鼠模型CCK-8的调节作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究幼龄厌食大鼠中枢及外周八肽胆囊收缩素(CCK-8)的含量变化以及运脾方药对它们的调节作用.方法模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄厌食大鼠模型,用儿宝颗粒治疗,运用放免检测技术测定动物下丘脑及外周血中CCK-8的含量.结果模型动物下丘脑和血浆CCK-8浓度分别为(122.57±31.79)pmoL/g和(506.88±113.32)pg/mL,显著高于正常组(89.15±17.94)pmoL/g(P<0.05)和(253.76±65.09)pg/mL(P<0.05);摄食量明显下降,持续3周以上;大小剂量治疗组摄食量均增加,下丘脑及血浆CCK-8含量恢复正常.结论幼龄厌食大鼠模型中枢和外周CCK-8浓度增高,运脾方药对此有明显的抑制作用. 相似文献
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目的:研究芍药苷(paeoniflorin,Pae)对大鼠小脑浦肯野细胞(Purkinje cells,PCs)急性缺氧电生理反应的影响。方法:采用全细胞膜片钳记录法,记录大鼠小脑PCs膜电位、兴奋性和平行纤维(parallel fibre,PF)-PC兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic currents,EPSCs),观察急性缺氧和芍药苷对上述电生理功能的影响。结果:缺氧后PCs首先表现为短暂的超极化,继之以短暂的去极化和持续超极化,芍药苷完全阻断了PCs的缺氧性超极化,并使PCs缺氧性去极化的幅度减小,持续时间缩短;缺氧上调了PCs兴奋性,芍药苷对缺氧引起的PCs的高兴奋性无显著影响;急性缺氧引起了PF-PC EPSCs的长时程抑制(long-term depression,LTD);芍药苷可部分逆转缺氧引起的PF-PC EPSCs衰减。结论:芍药苷显著减轻了大鼠小脑PCs的缺氧反应,可能增强了PCs对急性缺氧的耐受性。 相似文献
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运脾中药复方制剂降低厌食大鼠下丘脑腹内侧区神经元的兴奋性 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:证实运脾中药复方儿宝颗粒降低厌食大鼠下丘脑腹内侧核(VMN)神经元对外周传人信号的敏感性.方法:用特制饲料喂养大鼠1wk制备厌食模型,再用运脾复方灌胃治疗3wk,然后用细胞外记录法,记录大鼠VMN神经元的自发放电,观察其对电刺激胃迷走神经、静脉注射八肽胆囊收缩素(CCK-8)的反应,比较对照组、模型组和治疗组3组间的差异.结果:模型组大鼠VMN神经元对胃迷走神经刺激的兴奋性反应时程延长(P〈0.05),刺激强度降低(P〈0.05),这些迷走兴奋的VMN神经元对静脉注射CCK的敏感率也增加(P〈0.05);而治疗组大鼠VMN对胃迷走神经刺激和静脉注射CCK的反应与正常组无显著差异.结论:运脾复方儿宝颗粒能够降低VMN神经元对外周传人的摄食负反馈信号的敏感性,从而达到促进食欲的目的. 相似文献
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目的: 研究中药护心灵对实验性心肌缺血大鼠缺血复灌注后内皮源性因子内皮素(ET),血栓素B2(TXB2),一氧化氮(NO),6酮前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)及缺血修饰性白蛋白(IMA)的影响及意义. 方法: 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、复方丹参组和护心灵组,每组10只,连续10 d灌胃给药后,结扎除假手术组外大鼠的左冠状动脉主干,建立实验性心肌缺血动物模型,并对大鼠缺血复灌注后的内皮源性因子ET, TXB2, NO, 6-Keto-PGF1a及IMA的含量进行检测比较. 结果: 实验性心肌缺血大鼠缺血复灌注后生理盐水组、复方丹参组和护心灵组ET, TXB2, TXB2/6-Keto-PGF1a比值及IMA显著高于假手术组,NO及6-Keto-PGF1a显著低于假手术组(P<0.05),复方丹参组和护心灵组与生理盐水组比较则ET, TXB2, TXB2/6-Keto-PGF1a比值及IMA显著低于生理盐水组,NO及6-Keto-PGF1a呈显著高于生理盐水组(P<0.05, P<0.01). 结论: 复方丹参和护心灵均能显著提高急性缺血大鼠内皮源性因子NO及6-Keto-PGF1a水平,降低ET, TXB2水平,对大鼠缺血心肌均具有保护作用,其中以护心灵效果更为显著. 相似文献
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目的:通过研究急性缺氧对电鱼(mormyrid electric fish)小脑浦肯野细胞(Purkinje cell,PC)的功能影响,阐明缺氧耐受动物神经元在缺氧条件下的电生理特征。方法:采用全细胞膜片钳记录法,观察急性缺氧对电鱼小脑主神经元PC膜电位、兴奋性和平行纤维(parallel fiber,PF)-PC突触传递的影响。结果:(1)短暂缺氧使电鱼小脑PC膜电位发生迅速而持久的超极化,可持续30 min以上,同时伴随自发放电频率的显著下降。谷氨酸AMPA受体阻断剂CNQX不影响PC缺氧性超极化的产生,但可阻断缺氧性超极化的持续存在;而GABAA受体阻断剂Bicuculline则完全阻断缺氧性超极化的产生,并使膜电位在缺氧开始后发生短暂的去极化。(2)缺氧使PC诱发动作电位的阈值增高,频率减低,幅值减小。(3)急性缺氧使刺激PF诱发的PC兴奋性突触后电流(excitatorypostsynaptic current,EPSC)呈现长时程增强(long term potentiation,LTP),同时使EPSC双脉冲增强现象(pair-pulsefacilitation,PPF)显著衰减。CNQX逆转了PF EPSC的缺氧性LTP,表现为长时程抑制(Long Term Depression,LTD);而Bicuculline则使PF EPSC的缺氧性LTP增强。结论:耐缺氧动物电鱼小脑神经元的缺氧反应特征与哺乳类动物显著不同,AMPA受体和GABAA受体均参与电鱼小脑PC的缺氧性超极化和PF LTP的产生,表明维持GABA能突触和谷氨酸能突触活动的适度平衡,可能是电鱼以及其他耐缺氧动物脑保护机制的关键。 相似文献
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目的黏附分子的表达与动脉粥样硬化的发生发展有关.观察芪丹通脉片对实验性动脉粥样硬化大鼠外周血单个核细胞中细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1 mRNA表达的影响.
方法模型构建、样品采集与分析分别于2003-03/06,2003-06/09在解放军第四军医大学实验动物中心、西京医院检验科分生实验中心完成.将健康雄性SD大鼠72只随机分为6组模型组、空白对照组、阳性对照辛伐他汀组、芪丹通脉片低剂量组、芪丹通脉片中剂量组、芪丹通脉片高剂量组,每组12只.采用高脂饮食配合口服维生素D3建立大鼠动脉粥样硬化模型,各组动物灌胃给药.采用半定量反转录聚合酶链反应的方法检测各组动物外周血单个核细胞中细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1 mRNA的表达,分析造模及各药物组细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1 mRNA表达的变化.结果72只大鼠均纳入实验结果分析.细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1基因的表达模型组比空白对照组明显增加(1.37±0.08,1.40±0.06,P=0.000);辛伐他汀组及各中药组均明显低于模型组(P=0.000),且芪丹通脉片高剂量组的作用明显优于芪丹通脉片低剂量组(0.40±0.06,0.40±0.05;0.61±0.07,0.67±0.05,P=0.003,0.007).
结论高脂饮食能使细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1的表达明显增加,而芪丹通脉片各剂量组可以不同程度地下调血管壁内细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1的表达.而且芪丹通脉片高剂量组的作用效果明显优于低剂量组. 相似文献
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