癫痫发作敏感大鼠T区Bcl-2蛋白表达变化

为探讨前深梨状皮层T区中Bcl- 2蛋白的表达变化在红藻氨酸诱导的癫痫发作敏感性长期增强中的作用,本研究以免疫组化方法检测癫痫发作敏感大鼠前深梨状皮层T区Bcl- 2蛋白表达变化,以硫堇染色观察神经元脱失情况,并与经蝎毒处理后癫痫发作敏感性明显降低的大鼠进行比较。结果显示:与对照组比较,癫痫发作敏感大鼠前深梨状皮层T区Bcl 2蛋白免疫反应阳性细胞数目明显减少,染色强度明显降低(P<0. 05),神经元数量明显减少;以剂量为100mg/ (kg·d)的蝎毒给予动物连续灌胃4周,可明显降低其癫痫发作敏感性(P<0. 05),脑内前深梨状皮层神经元脱失程度减轻,Bcl- 2蛋白免疫反应产物与对照组相比无明显变化。以上结果提示,前深梨状皮层T区Bcl- 2蛋白表达减少可能是癫痫发作敏感性长期增强的重要原因之一。     

巴曲酶对短暂性脑缺血发作患者血浆NSE、ET 及TXB2的影响及意义

目的探讨巴曲酶对短暂性脑缺血发作(TIA)患者血浆特异性神经元烯醇化酶(NSE)及内皮素(ET)的影响及意义.方法120例发病24 h内颈内动脉系TIA患者,以发作持续时间和次数分为轻症组、重症组,每组各分为常规治疗组和巴曲酶治疗组,均于发病当天即给予治疗,并于发病24 h,第3、7、14天测血浆NSE、ET、TXB2水平,同时比较其疗效.结果TIA发生24 h后即出现NSE、ET、TXB2水平升高,第3天升高更明显,至第7天起呈下降趋势,至第14天进一步下降.巴曲酶治疗组NSE、ET、TXB2水平较常规治疗组水平降低,轻症组低于重症组(P＜0.05).巴曲酶治疗组总有效率(79.00%)高于常规治疗组(25.00%),轻症组(巴曲酶组90.00%,常规组33.33%)有效率高于重症组(巴曲酶组66.67%,常规组16.67%)(P＜0.05).结论巴曲酶可降低颈内动脉系TIA患者血浆NSE、ET、TXB2水平并能反映病情及预后.     

巴曲酶对短暂性脑缺血发作患者血浆特异性神经元烯醇化酶及内皮素的影响及其意义

目的 探讨巴曲酶对短暂性脑缺血发作（TIA）患者血浆特异性神经元烯醇化酶（NSE）及内皮素（ET）的影响及意义。方法 选择120例发病〈24h的颈内动脉系统TIA患者,以发作持续时间和次数分为轻症组、重症组,每组各分为常规治疗组和巴曲酶治疗绀,均于发病当天即给予治疗,并于发病24h,第3d、7d、14d测血浆NSE、ET水平,同时比较其疗效。结果 TIA发生后24h即出现NSE、ET水平升高,第3d升高更明显,至第7d起呈下降趋势,至第14d进一步下降：轻症组NSE、ET水平低于重症组（P〈0．05）。治疗后,巴曲酶治疗组NSE、ET水平较常规治疗组明显降低（均P〈0．05）,巴曲酶治疗组总有效率（79．0％）高于常规治疗组（25．0％）,轻症组（巴曲酶组90．0％,常规组33．3％）总有效率高于重症组（巴曲酶组66．7％,常规组16.7％）（均P〈0．05）。结论 巴曲酶可降低颈内动脉系统TIA患者血浆NSE、ET水平,并能反映病情及预后。     

脑出血患者并发医院感染的临床研究

目的探讨脑出血患者并发医院感染的发病率和危险因素,以采取有效的控制措施。方法回顾分析2002年1月-2005年12月,神经内科收治的986例脑出血患者的相关临床资料。结果脑出血患者并发医院感染316例,感染率32.05%,感染例次率44.62%;并发医院感染的脑出血患者死亡76例,死亡率24.05%;感染部位以呼吸道最常见,占66.36%,其次为泌尿系感染,占20.68%;老龄、长住院日、气管切开、呼吸机应用、留置导尿、昏迷等是医院感染的危险因素。结论脑出血医院感染发生率较高,积极治疗原发病、减少危险因素,是降低脑出血患者医院感染的有效措施。     

拉考沙胺添加治疗中国部分性癫■发作患者的疗效和安全性:一项随机双盲试验和开放标签扩展试验的亚组分析和事后分析

目的评估抗癫■药拉考沙胺添加治疗对控制不佳的部分性癫■发作成年患者的疗效和安全性。方法 EP0008(NCT01710657)是一项为期24周在中国和日本16～70岁控制不佳的部分性癫■发作患者中开展的随机、双盲、安慰剂对照临床试验。在双盲试验中完成维持期的患者可进入开放标签扩展性试验EP0009(NCT01832038)。本研究针对两项试验中的中国536例部分性癫■发作患者进行分析,经剔除筛选失败的130例患者,共计406例中国部分性癫■发作患者入组,随机分为安慰剂组(136例)、拉考沙胺200 mg·d~(-1)组(136例)和拉考沙胺400 mg·d~(-1)组(134例)。结果 406例中358例(88. 2%)完成试验。从基线期至维持期,拉考沙胺400 mg·d~(-1)组和拉考沙胺200 mg·d~(-1)组每28 d癫■发作频次分别减少43. 1%和33. 6%,与安慰剂组比较,差异有显著统计学意义(P 0. 001)。拉考沙胺400 mg·d~(-1)组、拉考沙胺200 mg·d~(-1)组、安慰剂组治疗期间发生率 10%的不良事件为头晕(分别为33. 8%、14. 7%、11. 0%)和鼻咽炎(分别为11. 3%、10. 3%、8. 8%)。同时联合使用钠离子通道阻滞剂(SCBs)患者的头晕发生率高于联合使用非SCBs患者。拉考沙胺联合使用SCBs时,滴定期患者的头晕发生率高于维持期。开放标签试验加量策略灵活,头晕发生率降低,患者的耐受性提高。结论拉考沙胺(200和400 mg·d~(-1))用于中国控制不佳的部分性癫■发作患者有效,耐受性良好。     

急性脑卒中患者血清IGF-1的动态变化及其临床意义

目的：了解脑卒中患者急性期血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平的动态变化及其临床意义。方法：采用放免法测定40例脑梗死、20例腔隙性梗死、40例脑出血患者起病后3d内、2周时血清IGF-1的含量，并与30例健康者对照比较。结果：脑卒中患者血清IGF-1水平明显低于对照组，脑梗死组明显低于腔隙性梗死组，相比较均有显著差异（P〈0．01），2周时血清IGF-1水平有恢复；脑出血与脑梗死患者血清IGF-1水平无统计学差异（P〉0．05）。结论：脑卒中患者急性期血清IGF-1水平可帮助判断病情轻重和预后。IGF-1可能参与了脑出血的病理过程或脑出血周边组织可能存在缺血性损害。IGF-1在急性脑卒中时也许能通过血脑屏障而产生神经保护，具有潜在的临床应用价值。     

癫痫发作敏感大鼠T区κ型阿片受体和NR_(2B)表达变化

为探讨前深梨状皮层T区(AT)κ型阿片受体与N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B亚型(NR2B)表达在红藻氨酸(KA)诱导的癫痫发作敏感性长期增强中的作用。本研究采用颗叶癫痫(KA)模型,制备癫痫发作敏感大鼠,以免疫组化方法检测前深梨状皮层T区κ型阿片受体与NR2B表达变化,并结合行为学观察,与经蝎毒处理后癫痫发作敏感性明显降低的大鼠进行比较。结果显示,与对照组比较,癫痫发作敏感动物前深梨状皮层T区κ型阿片受体与NR2B免疫反应阳性细胞数目均明显减少,染色强度明显降低(P<0.05),以剂量为100 mg／(kg·d)的蝎毒(SV)给予动物连续灌胃4周,可明显降低其癫痫发作敏感性(P<0.05),丽脑内前深梨状皮层T区κ型阿片受体与NR2B免疫反应活性未见明显变化。以上结果提示:前深梨状皮层T区κ型受体免疫反应活性长期降低很可能是癫痫发作敏感性长期增强的重要原因之一,而NR2B免疫反应活性长期降低可能是一种对脑内神经元过度兴奋的代偿性内源性保护机制。     

经皮神经电刺激联合氟桂利嗪治疗偏头痛的临床研究

目的观察经皮神经电刺激（transcutaneous electrical nerve stimulation,TENS）治疗偏头痛的临床疗效及其对颅内脑血流速、血浆降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）、血栓素B2（thromboxane B2,TXB2）和6-酮-前列素F1a（6-keto-prostaglandin FIa,6-K-PGF1a）水平的影响,探讨其可能的作用机制。方法无先兆偏头痛患者,随机分为TENS加氟桂利嗪组（A组,n=24）和单用氟桂利嗪组（B组,n=26）及健康对照组（C组）。分别观察治疗后临床症状的改善率、颅内脑血流速度的改变及血浆中CGRP、TXB2、6-K-PGF1a水平的变化。结果A组疗效（91.67%）优于B组（61.54%）,P〈0.05;与治疗前比,血流速均明显减慢（A组P〈0.001,B组P〈0.01）,血浆CGRP、TXB2水平得以降低（P〈0.001）,而6-K-PGF1a水平得以升高（A组P〈0.001,B组P〈0.05）;与B组比,A组血流速减慢更明显（P〈0.05）,血浆中CGRP（P〈0.001）、TXB2（P〈0.05）水平降低更加明显,而6-K-PGF1a的水平则升高更明显（P〈0.05）;两组治疗期间无明显不良反应。结论TENS联合氟桂利嗪治疗偏头痛临床疗效优于单用氟桂利嗪治疗,安全无不良反应。作用机制可能与解除血管痉挛,降低血浆CGRP、TXB2水平和升高6-K-PGF1a水平有关。