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目的 观察甘草酸二胺联合前列地尔对大鼠肾间质纤维化的影响.方法 建立单侧输尿管梗阻(UUO)动物模型,将120只大鼠随机分为假手术组、模型组、甘草酸二胺组、前列地尔组、甘草酸二胺加前列地尔组,每组24只.术后第7、14、21天每组各处死8只大鼠,测定其血清肌酐(CREA)水平,HE染色后观察肾间质变化,免疫组化法观察肾间质转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的表达,酶联法测定血清TGF-β1、CTGF浓度.结果 模型组在术后第14、21天时血清CREA、TGF-β1、CTGF浓度及TGF-β1、CTGF在肾组织的表达较假手术组均显著增加(P均<0.01);甘草酸二胺加前列地尔组的肾间质损伤指数及TGF-β1、CTGF在肾间质的表达和血清中TGF-β1、CTGF的浓度均明显低于其他治疗组(P均<0.01).结论 甘草酸二胺联合前列地尔能改善UUO所致的肾间质纤维化,其机制可能与下调肾组织的TGF-β1、CTGF表达有关. 相似文献
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用BYS—14型四导脉象心电仪对13~40岁的正常人122人描记出四季脉图1131幅。通过测量脉象图的十二项指标,并根据指标计算出的均值,还原为四季脉,共五个基本图形(冬季分室内、室外)。并通过结合特征性指标,每两季之间两两进行比较,发现春、夏脉大于秋冬。春季脉女性有弦、男性有滑的倾向。夏季脉有洪、秋季脉有浮、冬季脉有沉紧的倾向,冬季室外紧的趋向更为明显。与祖国医学脉诊的春弦、夏洪、秋毛、冬石等理论基本符合。 相似文献
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目的 研究益脑颗粒对衰老慢性脑缺血大鼠脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探讨益脑颗粒治疗慢性脑缺血的作用机制.方法 采用D-半乳糖(D-gal)注射诱导和永久性双侧大鼠颈总动脉结扎术(2VO)制备亚急性衰老大鼠慢性脑缺血模型.给予高、低剂量益脑颗粒灌胃,并以尼莫地平为对照,免疫组化法观察大鼠脑组织VEGF的表达.结果 与正常组比较,模型组脑组织中VEGF表达无明显改变(P>0.05),益脑颗粒高、低剂量组表达升高(P<0.01),尼莫地平组无明显改变(P>0.05).结论 益脑颗粒能增加缺血脑组织中VEGF表达,而增强脑组织血管侧支循环的建立,改善脑缺血. 相似文献
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目的 :检测中老年 2型糖尿病 (T2DM)患者的部分血瘀相关指标及观察补肾活血方对其的影响。方法 :5 0例伴有高黏滞血症的 2型糖尿病患者 ,随机分为治疗组 2 7例和对照组 2 3例 ,两组均在原降糖药治疗的基础上 ,治疗组服用补肾活血方扶正降黏胶囊 ,对照组服用活血化瘀方复方丹参滴丸。治疗前后观察血液流变学、血小板黏附分子 (CD6 2P、CD6 3)、血浆D -二聚体 (DD)及微循环容积波 (OPG)等指标。结果 :与疗前相比 :治疗组的CD6 2P、CD6 3、DD、总胆固醇 (CH)、甘油三酯 (TG)均明显降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 )高密度脂蛋白 (HDL -CH)升高(P <0 0 1)、血液流变学及OPG的多项指标有明显改善 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;对照组的CD6 2P、TG及数项血液流变学、OPG指标有改善 (P <0 0 5 )。治疗组与对照组的疗后指标相比 :全血比黏度低切值、血浆比黏度、红细胞刚性指数及凝血因子Ⅰ浓度、OPG、HDL -CH的改善更为显著 (P <0 0 5 )。结论 :T2DM患者血液成分的改变、血液流动性、黏滞性的异常以及微循环的瘀滞状态等诸病理改变参与了糖尿病血瘀证的发生与发展。扶正降黏胶囊可有效治疗中老年 2型糖尿病血瘀证。其机理可能与降低血小板黏附分子表达、降低血浆D -二聚体含量、改善血黏相关因素及微循环瘀滞状态等功 相似文献
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健脾补肾、活血化瘀法对中老年血液高黏滞综合征患者血栓前状态的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
血液高黏滞综合征(高黏血症)是血液黏滞性增高引起的一种临床病证,作为独立的危险因素,在心脑血管疾患的发病学中具有重要意义。高黏血症患者多数伴有不同程度的冠心病、高血压病、脑血管病、2型糖尿病等疾患,动脉粥样硬化是此类患者共同的病理学基础,血栓形成则是常见的突发事件。本研究通过对中老年期高黏血症患者血小板活化、血浆D-二聚体、白细胞黏附的表达及健脾补肾、活血化瘀治法对其影响的临床观察,探讨了扶正降黏胶囊防治高黏血症患者血栓前状态的可能机制。 相似文献
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补肾活血复方对亚急性衰老大鼠慢性脑缺血模型细胞因子及抗凝因子的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察补肾活血复方对亚急性衰老大鼠慢性脑缺血模型细胞因子及抗凝因子的影响,并探讨其可能治疗机制。方法:健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常组、模型组、治疗高剂量组、治疗低剂量组、对照组5组,每组12只。用 D 半乳糖(D gal)诱导亚急性衰老大鼠模型,在此基础上永久性结扎其双侧颈总动脉,制备衰老慢性脑缺血大鼠模型。观察补肾活血复方对模型大鼠脑组织形态学及血样中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、睾酮(T)、纤维蛋白原(Fib)、抗凝血酶Ⅲ(AT Ⅲ)、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)、P 选择素(P selectin)、一氧化氮合酶(NOS)等的影响。结果:模型组脑组织形态学呈缺血性改变,未见明显梗塞灶;模型组大鼠血清中SOD、NOS、T、AT III降低(P<0.01),ET、TNF、MDA、 Fib、P selectin升高(P<0.01);补肾活血复方能升高SOD、NOS、T、AT III(P<0.05),降低ET、TNF、MDA、 Fib、P selectin (P<0.01,P<0.05),且高剂量组(除MDA、ET外)优于低剂量组(P<0.01,P<0.05)。结论:补肾活血复方能纠正亚急性衰老大鼠慢性脑缺血后各种细胞因子及抗凝因子的失衡,其治疗机制可能是通过扩张脑血管,清除氧自由基,抗炎、抗凝等作用而多途径、多环节来实现的。 相似文献
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补肾活血法对衰老模型大鼠高黏滞血症影响的实验研究 总被引:4,自引:2,他引:2
目的 :观察补肾活血法对衰老模型大鼠高黏滞血症 (hyperviscositysyndrome,HVS)的影响。方法 :测定用D 半乳糖 (D gal)诱导的亚急性衰老模型大鼠血液流变学、血小板聚集、抗凝血酶Ⅲ (AT Ⅲ )活性 ,肝肾组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量以及主动脉组织病理学检测 ,观察补肾活血方扶正降黏胶囊 (简称FZJN)对上述指标的影响。结果 :衰老模型大鼠血液流变学多项指标、血小板最大聚集率、肝肾组织MDA含量等明显增高 ,AT Ⅲ活性及肝肾组织SOD活性明显降低 ;主动脉壁内膜增厚 ;正常对照组、模型组的血浆黏度与SOD呈负相关 ;FZJN能使上述变化逆转。结论 :补肾活血方在改善衰老大鼠模型自由基代谢紊乱的同时 ,可有效地降低其血液的黏滞度 ,提高AT Ⅲ活性 ,从而纠正血液黏、浓、聚的病理性改变。可用D gal诱导衰老HVS大鼠模型 相似文献
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目的 观察益脑颗粒对慢性脑缺血大鼠脑组织中HSP70表达的影响,探讨益脑颗粒治疗慢性脑缺血的作用机制.方法 采用D-gal注射诱导亚急性衰老大鼠模型,永久性双侧大鼠颈总动脉结扎术(2VO)制备亚急性衰老大鼠慢性脑缺血模型.给予高、低剂量益脑颗粒灌胃,并以尼莫地平为对照,免疫组化法观察大鼠脑组织中HSP70表达.结果 模型组脑组织中HSP70表达无明显改变(P>0.05),益脑颗粒高、低剂量组表达升高(P<0.01),尼莫地平组无明显改变(P>0.05).结论 益脑颗粒能通过增加缺血脑组织中HSP70的表达,改善慢性脑缺血. 相似文献
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