全文获取类型
收费全文 | 106篇 |
免费 | 1篇 |
国内免费 | 13篇 |
专业分类
基础医学 | 3篇 |
临床医学 | 18篇 |
内科学 | 3篇 |
特种医学 | 33篇 |
外科学 | 11篇 |
综合类 | 34篇 |
预防医学 | 12篇 |
药学 | 2篇 |
中国医学 | 4篇 |
出版年
2023年 | 1篇 |
2022年 | 1篇 |
2017年 | 1篇 |
2015年 | 1篇 |
2014年 | 1篇 |
2013年 | 2篇 |
2012年 | 2篇 |
2011年 | 3篇 |
2010年 | 5篇 |
2009年 | 4篇 |
2008年 | 2篇 |
2007年 | 5篇 |
2006年 | 5篇 |
2005年 | 6篇 |
2004年 | 4篇 |
2003年 | 7篇 |
2002年 | 10篇 |
2001年 | 2篇 |
2000年 | 4篇 |
1999年 | 6篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 8篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 8篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 4篇 |
1990年 | 3篇 |
1989年 | 6篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 2篇 |
1986年 | 2篇 |
1985年 | 1篇 |
1984年 | 1篇 |
1983年 | 1篇 |
1982年 | 2篇 |
1965年 | 1篇 |
1959年 | 1篇 |
排序方式: 共有120条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
本文统计我院近2年来先天性心脏病30例与风湿性心脏病50例病人术后早期尿量、补钾量及血钾测定值,结果表明术后当日至次日晨低血钾最明显。而术后第1天及第2天钾丢失已不甚明 相似文献
2.
目的观察CO中毒致迟发性脑病(DNS)大鼠脑内CD4^+T淋巴细胞浸润以及神经胶质酸性蛋白(GFAP)的表达情况,探讨CO中毒致DNS的病理过程。方法25只SD雄性大鼠随机分为对照组、染毒后3、7、10、20d组,每组5只。采用HE和免疫组织化学染色方法,观察染毒后各时间点大鼠脑内病理形态学变化,及CD4^+T淋巴细胞浸润和GFAP的表达情况。结果HE染色结果显示:各染毒组在大脑皮层及海马均出现神经细胞不同程度的变性、坏死,染毒后7d组最重。免疫组织化学染色结果显示:对照组无CD4^+T淋巴细胞浸润,有少量GFAP表达;各染毒组不同脑区CD4^+T淋巴细胞、GFAP均有不同程度的浸润和表达。CD4^+T淋巴细胞染毒后3d开始浸润,7d达峰值,两者在数量上差异有统计学意义(P〈0.01)。各组染毒后GFAP均有大量表达,随染毒时间延长表达数量呈上升趋势。结论CD4^+T淋巴细胞可能参与了CO中毒致DNS的免疫病理过程,GFAP阳性细胞对CO中毒引发的DNS可能具有保护作用。 相似文献
3.
目的探讨雷公藤内酯醇对小鼠脾淋巴细胞IL-2产生和IL-2受体表达的影响.方法应用体外细胞培养和APAAP桥联酶标法检测了雷公藤内酯醇对刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠脾淋巴细胞白细胞介素(IL-2)产生及IL-2受体表达的影响.结果雷公藤内酯醇对IL-2产生无影响,但对IL-2受体表达有明显的抑制作用.结论雷公藤内酯醇抗免疫排斥作用主要是通过抑制IL-2受体表达,从而使IL-2与IL-2受体的相互作用受到影响,最终抑制了淋巴细胞增殖. 相似文献
4.
目的 :研究高压氧 (HBO)治疗对急性CO中毒大鼠海马神经元Bcl 2蛋白表达和迟发性损伤的影响 .方法 :4 5只雄性SD大鼠随机分成 3个组 :正常对照组、CO中毒组、HBO治疗组 (0 .2 5MPaHBO) .各组大鼠分别行常规HE染色、免疫组化染色和TUNEL染色 ,观察CO染毒后 1 ,3,5和 7d大鼠海马神经元损伤和Bcl 2蛋白表达变化的特点 .结果 :CO中毒组大鼠海马发生迟发性神经元凋亡 ,Bcl 2蛋白表达无明显变化 ;HBO治疗组凋亡神经元明显减少 ,Bcl 2蛋白表达增多 ,尤以染毒后 3和 5d明显 (P <0 .0 5 ) .结论 :HBO治疗可以促进急性CO中毒大鼠海马神经元Bcl 2蛋白表达 ,抑制神经元凋亡 ,具有保护神经元的作用 相似文献
5.
目的:探讨高压氧(HBO)对视觉中枢的影响。方法:SD大鼠12只,随机分为3组:分别为常压对照组(NP组),高压空气对照组(HBA组),和HBO实验组(HBO组)。HBA组和HBO组动物分别给予0.25MPa高压空气和纯氧,升压20分钟,在0.25MPa下稳压4小时,然后经20分钟减至常压。动物出舱后立即灌注取脑,利用NADPH-黄递酶(NADPH-diaphorase)组织化学方法,观察氧化氮合酶(NOS)阳性细胞见脑组织外侧膝状体(LGN)、视皮层及大脑顶叶皮层的表达。结果:NOS阳性细胞存在于大鼠LGN、视皮层及大脑项叶皮层中。在0.25MPaHBO作用下,视皮层、大脑顶叶皮层中NOS阳性细胞明显增加(P<0.05),而LGN与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:HBO对视觉中枢的毒性作用与视皮层NOS阳性细胞增加密切相关。 相似文献
6.
目的:通过研究高压氧( HBO)治疗急性CO中毒大鼠皮层不同细胞构筑在神经细胞凋亡中的差别,探讨HBO治疗急性CO中毒的机制及靶向定位。方法利用雄性SD大鼠,建立急性CO中毒模型。应用免疫组织化学以及免疫荧光的方法,测定在CO中毒和HBO治疗1 d、3 d、7 d、14 d和21 d后Caspase-3、NeuN和MMP-9的表达变化。结果急性CO中毒后,皮层神经细胞凋亡随中毒后时间延长而加重;不同细胞构筑发生凋亡程度不同,内颗粒层和内锥体细胞层最明显;Caspase-3与MMP-9在内颗粒层与内锥体细胞层变化最明显,在1 d开始增多,3 d达到最大值,7 d开始减少;HBO治疗后,MMP-9和Caspase-3降低,尤其以内颗粒层与内锥体细胞层最明显;且HBO治疗7 d后,降低最明显。结论急性CO中毒后,皮层各层神经细胞均发生凋亡现象,内颗粒层和内锥体细胞层最明显;凋亡可能与MMP-9降解神经细胞周围的基质, Caspase-3促进凋亡有关;HBO治疗可能是通过调控复杂的蛋白表达机制,调节MMP-9以及Caspase-3的表达水平,最终抑制神经细胞的凋亡;HBO治疗7 d对凋亡的作用最明显。 相似文献
7.
8.
病例报告例1 尹××,女性,21岁,病案号74727。因风湿性心脏病,二尖瓣狭窄并关闭不全、心功能Ⅳ级。于1985年5月27日在体外循环下行二尖瓣置换术,置入28号Bjorkshiley机械瓣,后因机械瓣故障,再次阻断循环更换28号广东Ⅰ型生物瓣。术后心 相似文献
9.
<正> 1990年2月至8月我院收治148例脊髓灰质类病人。为了查清发病原因,我们对其中50名患儿进行了重点调查。调查情况 1.发病特点:流行发病范围较广(涉及周围10个县市,其中以滑县、浚县、延津等地较多)来势较快,人数较多,这是本年度该流行的最大特点。 2.年龄结构较小。50名患儿中,半岁以下者3例,占6%;一周岁以下者19例,占38%,1.5岁以下者13例,占26%;2周岁以下者11例占22%;3周岁以下者3例,占6%,3周岁以上者只有1例,占2%。 3.接种情况:从调查来看,患儿均未按照规定的免疫程序进行预防服药。50名患儿中服过3次糖丸的仅有1名,占2%,服 相似文献
10.
急性CO中毒大鼠脑内VCAM-1表达CD4+T淋巴细胞浸润规律的研究及高压氧干预后的变化 总被引:3,自引:3,他引:3
目的 观察急性CO中毒后大鼠脑内血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达、CD4^+T淋巴细胞浸润情况,从系统细胞免疫反应角度探讨迟发性脑病(DNS)与免疫反应的关系。方法 30只SD雄性大鼠随机分为对照组,染毒后1、3、7d组和高压氧(HBO)治疗7d组,每组6只。采用HE和免疫组织化学染色方法,观察染毒后各时间点大鼠脑内病理形态学变化,及VCAM-1表达、CD4^+T淋巴细胞浸润情况。结果 对照组无VCAM-1表达、无CD4^+T淋巴细胞浸润;各染毒组大鼠脑内微血管内皮细胞和变性坏死的神经元均有VCAM-1不同程度的表达。染毒后1d组为表达高峰(P〈0.01),3d组VCAM-1的表达数量有所减少。此时,局部大脑皮层开始有CD4^+T淋巴细胞浸润;至染毒后7d,在部分变性坏死的神经元上仍有VCAM-1的持续表达,而CD4^+T淋巴细胞浸润达高峰(P〈0.01)。染毒后立即进行HBO治疗7d,其VCAM-1、CD4^+T淋巴细胞均显著减少,与染毒后7d组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 系统细胞免疫反应可能参与了DNS的发生。 相似文献