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钙和维生素D系统对骨骼和钙体内平衡的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
基因打靶除去编码 1 ,2 5 -二羟维生素 D合成酶、2 5羟维生素 D羟化酶及 1 ,2 5 -二羟维生素核受体、维生素 D受体基因 ,可建立有用的人类疾病小鼠模型 ,维生素 D依赖性软骨病 型与 型 ,应用这种模型及双敲除突变体研究了钙和 1 ,2 5 -二羟 D/维生素 D受体系统对骨骼和钙体内平衡的影响。最佳饮食钙吸收要求 1 ,2 5 -二羟维生素 D/维生素 D受体的存在。骨骼矿化需要外周血清钙离子达到一定浓度 ,但不是直接需要 1 ,2 5 -二羟维生素 D/维生素 D受体系统的存在。甲状旁腺激素分泌也主要是通过外周血清钙调节 ,但是使变异增大的甲状旁腺和加宽的软骨生长板恢复正常 ,必需通过钙和维生素 D的结合才能进行 ,明显和维生素 D受体的存在与否无关。最佳的破骨细胞骨吸收和成骨细胞的骨形成都需要完整的 1 ,2 5 -二羟维生素 D/维生素 D受体系统的参与。结果表明 :在骨骼和体内钙平衡中 ,钙离子不能完全替代维生素 D,但这两者存在着不连续而又重叠的功能。 相似文献
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NIV毒素和硒对软骨蛋白聚糖代谢的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究大骨节病有关病因因素NIV毒素和硒对软骨细胞外基质蛋白聚糖代谢的损伤和保护作用;探索其引起软骨细胞变性坏死的机制.方法 在体外单层培养的人胚软骨细胞中加入NIV毒素和硒,5 d后收集软骨细胞扣细胞培养液,利用半定量RT-PCR方法检测蛋白聚糖核心蛋白mRNA在软骨细胞中的转录情况;利用咔唑-硫酸法检测软骨细胞培养液中葡萄糖醛酸水平.结果 NIV毒素使软骨细胞中蛋白聚糖核心蛋白mRNA水平明显下降,毒素培养液中葡萄糖醛酸的浓度明显增加.毒素加硒组与毒素组变化趋势一致,但数值略下降.组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 NIV毒素能从转录水平抑制软骨细胞蛋白聚糖的合成,加速蛋白聚糖降解,造成基质中蛋白聚糖代谢紊乱,关节软骨受到损伤.补硒可以在一定程度上拮抗NIV毒素对软骨细胞的毒性作用,但保护作用有限,不能从根本上防止损伤的发生. 相似文献
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α-2巨球蛋白对骨关节炎的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
骨关节炎是可动关节由于关节软骨退行性改变和在关节表面、边缘形成新骨为其特征的内在的非炎症性疾病。骨关节炎的发生发展与多种因素有关。基质金属蛋白酶家族是细胞外基质降解过程中的重要酶类。-α2巨球蛋白是血浆广谱的蛋白酶抑制剂。研究证实:细胞外基质中基质金属蛋白酶以及其组织抑制剂的失衡与多种病理机制有关。就与骨关节炎关系密切的几种发病因素及-α2巨球蛋白对关节基质及软骨代谢的影响及其调控机制的研究进展作一综述,以阐明-α2巨球蛋白参与骨关节炎的病理过程。 相似文献
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目的进一步探讨大骨节病(KBD)的发病机制。方法取4月龄引产胎儿软骨细胞原代分离、培养并随机分为四组。对照组不处理,加硒组加入硒浓度为0.1 mg/L,雪腐镰刀菌烯醇毒素(NIV)组加入NIV毒素使终质量浓度为0.1 mg/L,联合组加硒和NIV毒素,浓度同上。RT-PCR法检测各组CD44 mRNA在软骨细胞中的表达;流式细胞仪检测各组软骨细胞表面CD44蛋白的表达;酶联免疫吸附法检测细胞培养液中可溶性CD44(sCD44)水平。结果 NIV组、联合组软骨细胞CD44 mRNA及蛋白表达水平均明显高于对照组和加硒组(P均〈0.05)。与NIV组比较,联合组CD44表达有所降低,但不明显。NIV组细胞培养液中溶解的sCD44水平最高,其次为联合组,对照组水平最低。结论 NIV毒素和硒能影响软骨细胞CD44的代谢,这可能是造成软骨细胞损伤的机制。 相似文献
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NIV毒素和硒对软骨细胞IL-1β、TNF-α分泌的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:通过测定NIV毒素和硒作用下软骨细胞IL-1β、TNF-α含量的变化,从细胞因子角度探讨大骨节病发病机制。方法:在体外单层和立体培养的人胚软骨细胞中加入NIV毒素和硒,构建软骨损伤模型,收集软骨组织、细胞和细胞培养液,用光学显微镜观察体外构建组织的形态;用分光光度法测定软骨细胞DNA含量;用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测细胞培养液中IL-1β、TNF-α的水平。结果:形态学观察发现NIV毒素能抑制软骨细胞生长,局部出现点片状坏死;毒素加硒后,上述损伤变化减弱。NIV毒素作用下软骨细胞DNA的合成受到抑制,但培养液中IL-1β、TNF-α含量显著升高,毒素加硒与毒素组变化趋势一致,但数值略下降。结论:NIV毒素能诱导软骨细胞IL-1β与TNF-α的分泌,这可能是造成软骨细胞损伤的原因之一。 相似文献
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