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1.
1 病例简介患者王某 ,女性 ,6 4岁 ,已婚 ,因恶心、呕吐 6h伴晕厥 ,抽搐三次于 1998年 8月 19日入院。患者因在家中食用空心菜后出现恶心 ,腹胀不适 ,伴有频繁呕吐 ,呕吐物为食物残渣。当时晕厥伴抽搐 ,无口吐泡沫、大小便失禁 ,持续约 2min后自行缓解 ,家人急送入本院急诊科。就诊过程中再次出现晕厥、抽搐二次 ,均自行缓解。急查心电图提示“心房纤颤伴Ⅱ度房室传导阻滞”。门诊以“急性胃肠炎、心律失常”收入住院。患者既往体健 ,否认高血压、冠心病史 ,近二周无呼吸道感染史。同食空心菜者三人 ,另二人因食量少仅稍感头晕 ,恶心 ,… 相似文献
2.
老年糖尿病患者接受胰岛素治疗的健康教育体会 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过对需要用胰岛素治疗的老年患者的健康教育及正规治疗,提高患者的住院适应能力和自我保健能力,从而提高患者的生活质量。方法:对住院患者2004~2006年我院就诊的老年患者320例,进行合适的健康教育。结果:97%的患者都能坚持正规应用胰岛素治疗,减少了并发症的发生,使患者医疗费用明显降低、住院日明显缩短,同时提高了患者治疗依从性。结论:糖尿病的治疗为一种综合治疗,注射胰岛素是药物治疗中重要的措施之一,教会患者及家属正规注射胰岛素,是糖尿病治疗的重要保证,加强对患者及家属的健康教育具有一定的临床意义。 相似文献
4.
目的: 观察卡维地洛对氧自由基(OFR)培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶 (DDAH)活性及表达的影响,以探讨卡维地洛对不对称二甲精氨酸(ADMA)代谢机制的影响。 方法: 采用改良的Jaffe法培养原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs),取生长良好的3-6代HUVECs用于实验,分为①空白对照组:加DMEM培养液;②OFR组:加入OFR(0.01 mmol/L,0.1 mmol/L);③OFR+卡维地洛组: 同时加入0.1 mmol/L OFR及卡维地洛(10 μmol/L)共孵24 h后, 检测上清液中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、ADMA含量、L-胍氨酸(L-cit)浓度及一氧化氮合酶(NOS)活性。用Western blotting法测定细胞裂解液中二甲基精氨酸-二甲基赖氨酸水解酶 (DDAH)的蛋白表达。 结果: OFR条件培养下,内皮细胞的代谢产物ADMA、ET的量均高于空白对照组,而NO的量及NOS的活性少于空白对照组;反映DDAH酶活性的L-cit浓度显著降低,且有浓度依赖性,而DDAH的表达无明显变化。卡维地洛干预组的ADMA、ET的量均低于OFR组,NOS活性及NO、L-cit浓度明显高于OFR组。 结论: OFR培养下,内皮损伤ADMA的增加与DDAH的活性减弱有关,而与DDAH的表达无关。卡维地洛通过增加DDAH活性促进ADMA代谢,使NOS活性增加,抑制OFR对内皮功能的损伤。 相似文献
5.
目的:观察败血症休克大鼠主动脉内膜、中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变。方法:雄性Wistar大鼠盲肠结扎并穿孔复制败血症休克模型,分别测定假手术组、早期休克组和晚期休克组大鼠主动脉内膜、中膜和外膜的亚硝酸盐(NO-2)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及L-精氨酸(L-Arg)转运;免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在主动脉各层的分布。结果:早期及晚期败血症休克大鼠主动脉内膜产生的NO-2含量、NOS活性及L-Arg转运速率均低于假手术组,而中膜和外膜的NO-2、NOS活性及L-Arg转运速率则显著高于假手术组,外膜增加的程度尤为显著。免疫组织化学染色显示,败血症休克时血管中膜和外膜尤其是外膜iNOS阳性染色明显较强。结论:败血症休克时血管内膜NO合成受到抑制,而中膜和外膜NO合成显著增强,这一改变与休克状态下血管中L-Arg转运、iNOS表达及其活性的变化有关。 相似文献
6.
神经调节素 (NRGs)是局部作用的调节肽 ,目前已知有四种亚型 ,其相应受体为ErbBs,NRGs ErbBs系统在心血管系统的发育中过程起重要调节作用 ,近年发现 ,NRGs参与心肌肥厚的病理生理过程 ,可引起心肌肥厚的病理性反应如细胞个体增大、心房利钠利尿肽前体原 (prepro atrialnatriureticfactor ,prepro ANF)mRNA和α 肌动蛋白mRNA增高以及蛋白含量增加 ;并且参与了血管生成过程 相似文献
7.
目的 :研究阉割和睾酮替代对束缚应激模型大鼠血清中应激免疫抑制蛋白的影响。方法 :成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、阉割组、阉割后睾酮替代组。每组 10~ 12只。以上各组随机抽出一半给予束缚应激 ,另一半作为不应激对照。观察各组大鼠血清对ConA诱导的淋巴细胞转化的作用 ,作为反映血清中应激免疫抑制蛋白含量的指标。在离体实验中观察不同浓度的睾酮对淋巴细胞转化的直接作用。结果 :阉割可促进应激大鼠血清中应激免疫抑制蛋白的产生 ,睾酮替代可对抗这一作用。结论 :睾酮可在一定范围内对抗应激免疫抑制蛋白的产生。 相似文献
8.
9.
目的:探讨氧化型—低密度脂蛋白(ox—LDL)对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)培养液中内源性一氧化氮合酶抑制剂一不对称二甲精氨酸(ADMA)的影响及尼莫地平的干预作用。方法:采用改良的Jaffe法原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),取3-6代HUVECs用于实验。用Cu^ 引发脂质过氧化过程,制备氧化型低密度脂蛋白。按实验要求加入不同浓度的ox—LDL和尼莫地平,与内皮细胞共同孵育(37℃,5%CO^2)24h后,收集细胞及培养液。高效液相色谱法(HPLC)测定ADMA、L—arg的浓度。流式细胞仪测定细胞内Ca^ 含量,同时测定培养液NO、ET含量。结果:与空白对照组比较,ox—LDL使HUVECs产生ADMA的量呈浓度依赖性增加,ET及细胞内Ca^ 量显著升高;而合成NO的量减少。尼莫地乎能显著减少ox—LDL诱导的ADMA增加,增加N0的合成,同时细胞内Ca^ 含量及CT降低,而合成N0的底物L-arg无明显变化。结论:ox—LDL增加内源性NOS抑制剂—ADMA的产生,导致内皮细胞的功能障碍。尼莫地平能减少ox—LDL诱导的ADMA增加,从而减轻ox—LDL诱导的内皮细胞代谢功能障碍。 相似文献
10.
目的:观察氧自由基(OFR)对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生内源性一氧化氮合酶抑制剂——非对称型二甲基精氨酸(ADMA)的影响及葛根素的干预作用。方法:以黄嘌呤氧化酶作用于次黄嘌呤产生的 OFR 作用于培养的 HUVECs;并加用葛根素进行干预,以高效液相色谱法(HPLC)和经流式细胞仪检测细胞培养液中 ADMA、L-arg 和细胞内游离钙水平,并测定一氧化氮(NO)及内皮素(ET)的含量。结果:OFR 使培养液中 ADMA、ET 含量显著增加,而 NO 水平则降低,并使胞质内[Ca~(2+)]i 浓度升高;加用葛根素后,ADMA 明显减少,NO 合成增加,细胞内[Ca~(2+)]i 显著降低。结论:OFR 能通过增加 ADMA 使NO 合成减少,葛根素能通过减少 ADMA 而抑制 OFR 导致的内皮细胞功能障碍。 相似文献