阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与慢性阻塞性肺疾病的相关分析

观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与慢性阻塞性肺疾病（COPD）是否具有相关性。对40例OSAS患者依是否伴发COPD分为单纯OSAS组和重叠综合征组，分别对其肺功能和睡眠呼吸多导分析资料进性分析。40例中24例为重叠综合征，其夜间与睡眠有关的低氧血症较单纯OSAS患者更为明显。     

溃结灵含药血清对大鼠结肠上皮细胞损伤模型MUC-2及TGF-α含量的影响

目的:观察溃结灵含药血清对结肠上皮细胞损伤模型MUC-2及TGF-α蛋白含量的影响,进一步探讨溃结灵促进肠黏膜损伤修复的机理。方法:TNF-α(50ng/mL)干预大鼠结肠上皮细胞6h造成细胞损伤模型,采用Elisa方法检测不同浓度溃结灵含药血清对细胞损伤模型MUC-2及TGF-α蛋白含量的影响。结果:①结肠上皮细胞损伤模型组MUC-2蛋白含量较空白对照组升高(P0.05);②溃结灵含药血清高剂量组MUC-2蛋白含量较模型对照组升高(P0.05);溃结灵含药血清高剂量组TGF-α蛋白含量较模型对照组升高(P0.01)。结论:溃结灵含药血清可促进TNF-α致结肠上皮细胞损伤模型中MUC-2、TGF-α含量升高,进而促进受损肠黏膜上皮的修复。     

大鼠结肠上皮细胞分离及培养方法的建立

目的:建立大鼠结肠上皮细胞的原代培养方法,为结肠上皮形态及功能研究提供理想的细胞模型.方法:采用6-15日龄乳鼠,取结肠剪碎、反复清洗后,弃上清,加10 mL、0.1%Ⅰ型胶原酶和透明质酸酶联合配制的消化液,37℃消化25 min,分离上皮细胞团;吹打消化液,取上清,加入培养基重悬反复离心3次后,细胞沉淀接种于含100 mL/L胎牛血清的完全培养基中,37℃、50 mL/L CO2细胞培养箱中培养.采用差速贴壁法及相差消化法去除成纤维细胞,细胞贴壁长满瓶80%-90%后用2.5 g/L的胰酶消化液消化并传代.结果:成功分离结肠上皮细胞团且活力较高.24 h后可见部分细胞团贴壁,贴壁细胞为多角形,4-8 d逐渐融合成片,呈现明显的"铺路石"样.细胞经传代处理后成纤维细胞明显减少.免疫荧光染色及透射电镜观察鉴定为上皮细胞.冻存处理复苏后细胞状态较佳.结论:通过该法可建立较稳定的大鼠结肠上皮细胞原代培养体系,为结肠上皮生理、病理及药物作用机制提供了体外研究平台.     

单细胞转录组测序溃疡性结肠炎脾虚湿蕴证患者的免疫细胞分子特征

背景：免疫细胞介导的组织破坏对溃疡性结肠炎的发生和发展至关重要,但其机制尚未阐明,同时溃疡性结肠炎脾虚湿蕴证患者缺乏客观的生物标志物。目的：基于单细胞转录组测序技术探讨溃疡性结肠炎脾虚湿蕴证患者的免疫细胞分子特征,寻找溃疡性结肠炎脾虚湿蕴证患者的生物标志物,为其临床诊断及治疗提供参考依据。方法：临床获取2例溃疡性结肠炎患者和2例健康对照者的结肠活检组织,建库后进行单细胞转录组测序,并对单细胞转录组测序数据进行聚类和降维分析、细胞类型注释、差异表达分析和细胞通讯分析等。结果与结论：(1)单细胞转录组测序数据聚类鉴定出29个细胞亚群,组成9种细胞类型;(2)对比健康对照组,溃疡性结肠炎组CD4⁺细胞毒性T细胞、初始CD8⁺T细胞、生发中心、S100A^highB细胞、活化B细胞、NK＿C2细胞和单核细胞的表达增高(P<0.05);溃疡性结肠炎患者的Tfh细胞、NKT细胞和NK细胞的表达减少(P <0.05);(3)差异表达基因的功能富集显示,溃疡性结肠炎患者的免疫调控增加,NK细胞、浆细胞和Th17细胞存在代谢重编...     

溃结灵对Caco-2炎症细胞模型IκBα基因和蛋白表达的作用

目的观察溃结灵对白介素-1β(IL-1β)刺激的Caco-2炎症细胞模型核因子抑制蛋白-κB(IκBα)基因表达及蛋白表达的作用,对其抗溃疡性结肠炎(UC)作用机制进行探讨。方法将生长融合至70%～80%的Caco-2细胞分为7个组:正常对照组、模型组、蛋白酶抑制剂组、阳性药柳氮磺胺吡啶组(SASP)及溃结灵高、中、低剂量组。IL-1β刺激细胞建立炎症模型,收集细胞标本。采用实时荧光定量PCR方法检测Caco-2细胞IκBα的基因表达,Western blot方法检测其蛋白表达。结果 IL-1β刺激的Caco-2炎症细胞中,模型组IκBα基因表达明显低于正常对照组(P<0.05),溃结灵中剂量组IκBα基因表达明显高于模型组(P<0.05);IL-1β刺激的Caco-2细胞炎症中,模型组IκBα蛋白表达低于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05),而溃结灵高剂量组IκBα蛋白表达明显高于模型组(P<0.01)。结论溃结灵对IL-1β刺激的Caco-2炎症细胞IκBα基因和蛋白的表达有上调作用,其抗UC作用的机理可能为抑制IκBα蛋白的降解,最终抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应。     

血清SDC-1、HIF-1α、PGRN与AECOPD患者肺功能及预后恢复的相关性分析

目的 分析多配体蛋白聚糖(SDC-1)、缺氧诱导因子(HIF-1α)、颗粒蛋白前体(PGRN)与急性加重期慢性阻塞性肺疾病(AECOPD)患者肺功能及预后的相关性.方法 选取2019年1月至2021年1月本院收治的AECOPD患者114例作为观察组,另选取同期体检健康的志愿者48例作为对照组,收集两组临床资料及外周血2 mL,检测血清SDC-1、HIF-1α、PGRN水平,比较两组1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1％pred)、1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC);114例AECOPD患者依据30 d存活情况分为生存组和死亡组,对影响预后的因素进行相关性分析.结果 观察组血清SDC-1、HIF-1α、PGRN显著高于对照组(P<0.01),FEV1％pred、FEV1/FVC显著低于对照组(P<0.01);SDC-1与FEV1％pred、FEV1/FVC呈线性负相关(r=-0.635,r=-0.700,P=0.001);HIF-1α与FEV1％pred、FEV1/FVC呈线性负相关(r=-0.849,r=-0.816,P=0.001);PGRN与FEV1％pred、FEV1/FVC呈线性负相关(r=-0.643,r=-0.666,P=0.001);114例AECOPD患者存活72例,病死42例.Logistic分析结果显示,HIF-1α、PGRN是AECOPD预后不良的危险因素(P<0.05).结论 AECOPD患者血清SDC-1、HIF-1α、PGRN高于正常水平,三者与肺功能密切相关,高龄、住院时间延长、肺功能低下,血清HIF-1α、PGRN水平偏高是预后不良的危险因素.     

应激性溃疡的中药防治

应激是机体对各种应激原的刺激所发生的一系列非特异性反应，是机体适应和保护机制的重要组成部分。但过强或持久的应激可以使机体的自稳调节出现障碍，引发疾病，如应激性溃疡（Stress ulcer，SU）。现代医学认为SU的发病机制十分复杂，尚未完全清楚，临床治疗多应用抑制胃酸分泌和保护胃黏膜的药物，取得了一定的疗效，但易产生不良反应，     

人性化医疗服务的探索

介绍了现代医疗服务行业新的服务理念-人性化服务，旨在医疗服务领域中一切活动以病人的需求为根本出发点，追求“以人为本”的服务理念，提高服务质量。     

雾化吸入布地奈德治疗重度慢性阻塞性肺疾病急性加重中的作用

目的:评价布地奈德雾化治疗重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的临床应用价值。方法:选择重度COPD急性加重期患者150例随机分3组,布地奈德组给予布地奈德雾化液2mg雾化吸入,每8h1次;注射甲基强的松龙组给予甲基强的松龙40mg静脉推注,每天1次;对照组不使用任何糖皮质激素。观察期为48h、7d。结果:布地奈德组、甲基强的松龙组和对照组比较,FEV1、PaO2、PaCO2改善值具有显著性差异(P<0·05);布地奈德组、甲基强的松龙组两组各项指标改善程度相似(P>0·05),但布地奈德组副作用明显低于甲基强的松龙组(P<0·05)。结论:雾化布地奈德混悬液可有效改善AECOPD的气流受限,疗效与注射甲基强的松龙相似,全身副作用小,可作为皮质激素治疗的另一种选择。     

黄芪总苷对应激大鼠胃黏膜氧自由基及褪黑素受体的影响

目的:探讨黄芪总苷对应激大鼠胃黏膜褪黑素受体基因表达及氧自由基变化的影响.方法:SD大鼠48只分为4组,即正常对照组,模型组,黄芪总苷组和雷尼替丁组,每组12只.采用水浸-束缚应激模型,观察胃黏膜损伤指数,比色法检测胃黏膜SOD活性、MDA含量,RT-PCR法测定褪黑素受体1、2亚型mRNA表达变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数明显增高,MDA含量增高,SOD活性下降,褪黑素受体1、2基因表达降低,黄芪总苷预防给药后可明显降低应激大鼠胃黏膜损伤指数(6.75±4.10 vs 16.83±4.96,P＜0.01)和MDA含量(0.45±0.07 vs 0.79±0.36,P＜0.05),升高SOD活性(110.62±26.42 vs 71.74±22.20,P＜0.05)和褪黑素受体1、2基因表达(0.86±0.12 vs 0.54±0.05,0.79±0.14 vs 0.50±0.10,均P＜0.01).结论:黄芪总苷对水浸.束缚应激大鼠胃黏膜损伤有保护作用,其保护机制可能与调节胃黏膜褪黑素受体,并参与抗氧自由基损伤有关.