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1.
目的 探讨血红素加氧酶-1 (HO-1)对自发性高血压大鼠(SHR)肝脏基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与-9 (MMP-9)表达的影响.方法 大鼠随机分为4组:Wistar诱导组(WH)与SHR诱导组(SH)按15 mg/kg每天连续4天腹腔内注射浓度为8 g/L的氯化血红素(hemin)诱导HO-1表达;Wistar对照组(W)与SHR对照组(S)腹腔内注射等体积0.1 mol/L NaOH (pH8.3).检测大鼠尾动脉收缩压.免疫组化法分析肝脏HO-1及MMPs表达.明胶酶谱法检测血浆MMP-2及MMP-9的相对活性.结果 WH组与SH组肝脏HO-1、MMP-2与MMP-9表达量均显著高于W组与S组.HO-1诱导可显著降低SHR大鼠血压.S组血浆MMP-2及MMP-9相对活性显著高于W组.WH组与SH组血浆MMP-2及MMP-9相对活性显著高于W组与S组.结论 HO-1可上调SHR肝脏MMP-2与MMP-9表达.  相似文献   
2.
蔗糖在促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成及发展中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨蔗糖在促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎发生发展中的作用. 方法 Wistar大鼠随机分为三组:正常对照组、高饱和脂肪酸组(HF组)及高糖(蔗糖)高脂组(HGF组).检测空腹血糖(FBG),游离脂肪酸(FFA),丙氨酸氨基转移酶(ALT),丙二醛(MDA),肝组织匀浆甘油三酯(TG);测定血清及肝组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及血清空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI);观察肝组织学改变;Western blotting检测肝细胞中解偶联蛋白2(UCP-2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达. 结果 FFA,ALT,MDA,TG,IRI,TNF-α水平HF组和HGF组与正常对照组间的差异有统计学意义,且HGF组均高于HF组.模型组肝组织出现炎细胞浸润.UCP-2表达HF组强于HGF组,磷酸化P38MAPK表达HGF组强于断组,正常对照组仅微量表达.FBG三组比较差异无统计学意义,且均在正常范围之内. 结论 高蔗糖能够促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成和发展.其中糖毒性、胰岛素抵抗与TNF-α等在肝脏脂肪变及炎性变的发生中起到重要作用.  相似文献   
3.
目的观察高脂饮食诱导C57BL/6雄性小鼠血糖升高对睾丸微血管功能及雄性生殖的影响。方法将小鼠随机分为对照组(control)和高脂组(HFD),各20只。HFD组高脂饮食20周,每周测血糖及体质量;腹腔注射伊文思蓝观察血睾屏障通透性;激光多普勒检测睾丸微循环血流量及微血管自律运动频率和振幅;HE染色观察睾丸组织形态;免疫组化检测睾丸微血管血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)及生精细胞增殖细胞核抗原PCNA表达;TUNEL染色法观察生精细胞凋亡。结果 HFD组小鼠体质量及血糖均高于对照组(P<0.01);血睾屏障完整性破坏,生精小管通透性增高;睾丸平均血流灌注水平及微血管自律运动频率和振幅均低于对照组(P<0.01);生精上皮细胞数量减少、生精上皮变薄;微血管内皮细胞CD31及生精细胞PCNA表达水平均低于对照组(P<0.01);生精细胞凋亡水平高于对照组(P<0.01)。结论高脂饮食可诱导小鼠血糖水平增高致睾丸微血管损伤破坏血睾屏障完整性使小鼠生精上皮结构受损。  相似文献   
4.
目的 探讨全杜仲胶囊(QDZJN)和松脂醇二葡萄糖苷(PDG)对自发性高血压大鼠(SHRs)肠壁微循环血流灌注及其频谱特征的影响。方法 将SHRs随机分为SHR,SHR+QDZJN,SHR+PDG(L),SHR+PDG (M)和SHR+PDG (H)组。对照组为Wistar-kyoto(WKY)鼠。各组分别接受QDZJN或纯净水(对照组和SHR组)灌胃2个月。手术暴露大鼠小肠,激光多普勒血流探测仪(LDF)和血流成像仪(LDPI)检测并比较各组大鼠肠壁微血流灌注水平。小波分析比较各组肠壁内皮源性频段幅值。结果 与对照组相比,SHRs肠壁血流灌注水平显著降低(P<0.001)。QDZJN和各剂量PDG治疗2个月后,SHRs肠壁血流灌注水平显著升高(P<0.001)。SHRs组肠壁微血流灌注一氧化氮(NO)依赖和非依赖性内皮细胞源频段振幅均显著低于对照组(P<0.01)。QDZJN和PDG治疗可显著提高内皮细胞源频段幅值(NO依赖:P<0.0001;NO非依赖:P<0.01)。结论 QDZJN和PDG治疗2个月可显著改善SHRs肠壁的微血流动力学和内皮功能障碍...  相似文献   
5.
目的 探讨糖尿病小鼠微循环功能变化.方法 BALB/c小鼠随机分为对照组(n=10)和糖尿病组(n=20).常规STZ制备糖尿病模型,心脏灌流后取材,HE染色观察胰腺组织及胰岛微血管形态学及病理改变.用免疫组织化学染色,观察胰岛及胰岛微血管内皮细胞的形态学及病理改变、胰岛素及胰岛微血管PECAM-1的表达.用MoorLDLS检测皮肤微循环血流灌注水平;用Moor VMS-LDF检测胰腺微循环血流灌注及微血管自律运动功能.结果 糖尿病小鼠胰岛形态不规则,完整性破坏;胰岛微血管内皮细胞PECAM-1表达失去连续性;胰岛中胰岛素染色阳性面积显著低于对照组(P<0.05).糖尿病组小鼠皮肤微循环总血流灌注显著降低(P<0.01).糖尿病组小鼠胰腺微血管自律运动频率和振幅均显著低于对照组(P<0.01,P<0.001).结论 STZ诱导的BALB/c糖尿病小鼠微循环功能受损.  相似文献   
6.
目的建立两种检测外周血平滑肌祖细胞(SMPCs)的绝对计数方法,评估了方法的观察者内和观察者间差异及初步应用。方法小鼠眼眶取血样本经抗体孵育后使用"裂解/一次洗涤法"处理,流式细胞仪检测。SMPCs定义为c-kit阴性/CD140b阳性/lineage阴性/sca-1阳性。SMPCs计算方法包括"微球法"和"流式直接体积法"。分别在采血后0、24和48 h后进行检测。SCI模型使用Allen's打击装置造模,检测伤后24 h的SMPCs。结果微球法和直接体积法的观察者内可靠系数分别是0.947和0.839;观察者间可靠系数分别是0.911和0.768。SMPCs在血液样本中不稳定,静置24和48 h后丢失较多。SCI后24 h,SMPCs的数量较正常组和假手术组明显升高。结论建立了两种SMPCs绝对计数法,有较好的观察者内一致性和观察者间一致性。应用两种方法能够有效的检测到小鼠SCI后SMPCs的升高,为探讨其变化的意义提供了方法和依据。  相似文献   
7.
目的:检测分析早期自发性高血压大鼠(SHR)末梢微循环功能障碍和形态变化及其与高血压的相关性.方法:选取8周龄SHR大鼠(SHR)组和正常血压WKY大鼠(对照组)各6只,先行复测收缩压、舒张压、平均动脉压和脉压差,再使用激光多普勒血流成像仪、高功率针式激光多普勒微循环检测仪及激光微循环形态和功能分析仪,分别检测其耳廊边...  相似文献   
8.
1前言 循环内皮细胞(circulating endothelial cells,CEC)是指能够在外周血中测得的血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VEC)。血管内皮细胞具有多种生理功能,参与机体血管的舒缩、凝血、炎症、免疫、物质转运和生物活性物质释放等多种生命活动。正常状态下,内皮细胞每天的更新率大约0%~1%,因此正常人体内CECs的数量非常少,然而在内皮受损的病理状态下,循环内皮细胞会发生数量和形态学的变化。  相似文献   
9.
目的:探讨肠源性内毒素血症(IETM)在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发生发展中的作用。方法:将12只Wistar大鼠按随机区组设计分为正常对照组和高饱和脂肪酸组(饱和组),观察外周血浆内毒素(LPS)、血清游离脂肪酸(FFA)、肝匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肝匀浆丙二醛(MDA)含量及肝脂肪变程度。结果:与正常组相比,饱和组血浆LPS、血清FFA、肝匀浆TNF-α及MDA含量均明显升高,且血浆LPS含量与血清FFA、肝匀浆TNF-α及MDA含量分别成正相关。结论:LPS在NAFLD的发生发展中发挥重要作用,促进非酒精性脂肪肝向脂肪性肝炎乃至肝纤维化、肝硬化发展演变。  相似文献   
10.
目的:利用高效激光多普勒血流探测仪(LDF)的小波分析早期自发性高血压大鼠(SHR)微循环血流灌注频谱特征。方法:8周龄、10周龄、13周龄雄性SHR大鼠(实验组)和8周龄、10周龄、13周龄WKY大鼠(对照组),每组各周龄大鼠均7只,采用多功能LDF检测两组大鼠耳、趾、脑皮质和肾皮质血流量(Flu),并利用小波分析上述部位的血流灌注信号(SFBO)的频谱特征。结果:13周龄实验组大鼠的趾部血流灌注信号在神经活动(brand4)和内皮来源(brand5)相关的信号区间内明显高于同周龄对照组大鼠(P0.05)。实验组大鼠各部位的血流灌注信号随年龄变化的趋势不明显,在趾部,10周龄实验组大鼠在各个频率信号区间的血流灌注信号均明显减弱,但是在13周时又再次升高,肾部交感神经来源(brand4)信号区间也呈现该现象。耳部和脑部的血流灌注信号随周龄的变化相对平稳。对照大鼠脑部的血流随着周龄的增加在各个频率区间都呈现血流灌注信号减弱的趋势,尤其是与内皮来源(Brand5)(P0.05或P0.01)和肌源性活动(Brand3)相关的频率范围。结论:通过小波转换分析早期高血压大鼠的激光多普勒血流灌注信号,从时频分析的角度为评估高血压大鼠的微循环状况提供另一个方向。  相似文献   
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