肾上腺外嗜铬细胞瘤的诊断与治疗(附18例报告)

目的 探讨肾上腺外嗜铬细胞瘤的诊断和治疗方法。方法 回顾性分析18例肾上腺外嗜铬细胞瘤的临床资料。男13例，女5例。平均发病年龄30岁。18例均有不同程度的血压升高，头痛头晕(67％)、心悸多汗(44％)、视物不清(33％)及肉眼血尿(28％)为主要临床症状。尿儿茶酚胺(CA)和(或)3-甲氧4—羟苦杏仁酸(VMA)阳性者16例，阳性率89％。经B超、CT、MRI及膀胱镜等检查，肿瘤位于膀胱7例、腹主动脉旁5例、肾门4例、脐尿管1例、盆腔1例。结果 18例中行肿瘤切除术15例，探查术3例。病理诊断良性16例，恶性2例。5例术后3个月～10年复发。结论 尿CA和VMA测定是定性诊断和监测复发的有效方法。围手术期控制血压和扩容是保障手术安全的关键。术后应长期严密随访。     

多发复发及恶性嗜铬细胞瘤

目的：探讨多发复发及感性嗜铬细胞瘤的特点，提高诊疗效果。方法：回顾性分析23例多发、复发及恶性嗜铬细胞瘤资料。结果：23例多发、复发及恶性嗜铬细胞瘤占同期嗜铬细胞瘤的18．4％(23／125)。多发性嗜铬细胞瘤11例，其中位于肾上腺6例，腹后壁5例，6例为单发嗜铬细胞瘤筋后单发肾上腺或腹后壁肿瘤。恶性嗜铬细胞瘤6例。结论：多发、复发嗜铬组织肿瘤存在同时多发和异时复发的可能，为良性肿瘤，而非嗜铬组织的多发、复发则为恶性嗜铬细胞瘤。     

利用CT表现鉴别肾上腺隐匿型嗜铬细胞瘤和皮质腺瘤

目的探讨如何利用CT表现对肾上腺隐匿型嗜铬细胞瘤和肾上腺皮质腺瘤进行鉴别诊断。方法收集2010年1月至2020年1月期间中国医科大学附属第一医院收治的177例肾上腺肿瘤患者进行回顾性分析,对比各组患者之间的一般临床资料和CT表现。结果隐匿型嗜铬细胞瘤56例、皮质醇腺瘤32例、醛固酮腺瘤44例、无功能腺瘤45例,隐匿型嗜铬细胞瘤组在肿瘤侧别上与无功能腺瘤组差异有统计学意义,在肿瘤最大直径、平扫CT值、动脉期和延迟期增强CT值上均显著大于三组肾上腺腺瘤组。以肿瘤直径≥2.95 cm诊断隐匿型嗜铬细胞瘤,曲线下面积(AUC)为0.872,敏感度为87.5%,特异性为76.0%;当平扫CT值≥24.5 Hu时,AUC为0.929,敏感度为94.0%,特异性为82.5%;当动脉期增强CT值≥89.5 Hu时,AUC为0.886,敏感度为72.7%,特异性为90.6%;当延迟期增强CT值≥82.5 Hu时,AUC为0.937,敏感度为84.6%,特异性为95.3%;联合以上四个指标时,AUC为0.981,阈值为≥0.118,敏感度为100%,特异性为90.6%。结论以肿瘤直径2.95 cm、平扫CT值24.5 Hu、动脉期增强CT值89.5 Hu和延迟期增强CT值82.5 Hu为阈值对肾上腺隐匿型嗜铬细胞瘤有较好的鉴别诊断价值。     

靶向型辅助腺病毒的构建及其功能研究

目的构建一种新型辅助腺病毒,并用于靶向型第三代腺病毒载体的制备,提高其对造血细胞的感染效率。方法采用重叠PCR的方法合成含有不完全包装信号序列A1-A4和loxP序列的DNA片段SynES,替换穿梭质粒pShuttle中原有的包装信号序列,得到穿梭质粒pShuttle-SynES;将所得穿梭质粒与骨架质粒Ad5/F11p在大肠杆菌BJ5183中同源重组,获得重组腺病毒质粒载体pAd5/F11p-HV,将其转染293细胞包装重组腺病毒Ad5/F11p-HV。参照第三代腺病毒包装策略,利用Ad5/F11p-HV包装获得携带绿色荧光蛋白(GFP)基因的第三代腺病毒HD-Ad5/F11p-GFP;将其以不同的感染强度感染人白血病细胞系K562、U937、Jurkat和人脐带血CD34+细胞后,采用荧光显微镜和流式细胞术检测GFP的表达。结果采用DAN片段SynES替换穿梭质粒pShuttle上的包装信号,获得新的穿梭质粒pShuttle-SynES;进一步构建获得重组腺病毒质粒pAd5/F11p-HV,并制备了辅助腺病毒Ad5/F11p-HV。采用该辅助腺病毒包装pC4HSU-GFP,获得了第三代腺病毒HD-Ad5/F11p-GFP;CsCl密度梯度离心分离HD-Ad5/F11p-GFP和Ad5/F11p-HV,获得了高质量的HD-Ad5/F11p-GFP。与对照病毒HD-H14-GFP相比,HD-Ad5/F11p-GFP可明显提高对人白血病细胞U937、Jurkat和人脐带来源CD34+细胞的感染效率。结论设计并构建了一种靶向性辅助腺病毒,并以此为基础成功制备了对造血细胞高效感染的第三代重组腺病毒。     

肾上腺髓质脂肪瘤

目的：总结肾上腺髓质脂肪瘤的临床特征、诊断和治疗方法。方法：回顾性研究１５例（１６侧）肾上腺髓质脂肪瘤患者的临床资料。１０例有腰背部疼痛症状,其中５例合并高血压;５例无任何自觉症状。１５例行Ｂ超检查示腹膜后或肾上腺区团块状回声,周边见包膜,内部回声不均匀。１５例行ＣＴ检查,１３例诊断为肾上腺髓质脂肪瘤,１例疑为肾癌,１例疑为肾血管平滑肌脂肪瘤。１１例行ＩＶＵ检查,６例示肾脏受压移位,５例为正常肾盂     

尿潴留的诊治

无论何种原因造成，凡是膀胱内充满尿液而不能排出，均称为尿潴留。本病是泌尿系统常见病症，可分为急性和慢性两种。     

基质金属蛋白酶及其抑制物在膀胱癌中的表达及意义

目的；探讨MMP2，MMP9及TIMP1在膀胱癌中的表达及意义。方法：采用免疫组化技术（SP法）对51例膀胱癌，10例正常膀胱组织的MMP2，MMP9和TIMP1进行检测。结合临床资料进行分析。结果：MMP2，MMP9和TIMP1的阳性表达分别为51％，25.5%和9.8%。MMP2和MMP9在高分级、高分期膀胱癌中表达的阳性率较低分级、低分期膀胱癌高（P＜0.05）。TIMP1在高分级、高分期膀胱癌中表达的阳性率较低分级、低分期膀胱癌低（P＜0.05）。MMP2和MMP9阳性表达率高，TIMP1阳性表达率低的膀胱癌患者恶性程度增加，更具有浸润和转移倾向，随访45例中死亡病例MMP2和MMP9的阳性表达明显高于存活病例，二者比较有显著性意义（P＜0.05）。而TIMP1在死亡及存活病例中的阳性表达比较差异无显著性意义（P＞0.05）。说明MMP2和MMP9阳性表达与膀胱癌的预后呈正相关。结论：MMP2，MMP9和TIMP1参与膀胱癌的浸润和转移，MMP2和MMP9可作为判断预后的指标。     

间质性膀胱炎患者尿液中特异性上皮生长因子的变化

目的　探讨间质性膀胱炎 (IC)患者尿液中生长因子水平变化的意义。　方法　应用ELISA法测定 35例IC患者和 2 0例无症状正常对照者尿液中上皮生长因子 (EGF)、胰岛素样生长因子 (IGF1)、胰岛素样生长因子结合蛋白 3(IGFBP3)及肝素结合的上皮生长因子 (HB EGF)的水平。　结果　IC组和对照组患者尿液中HB EGF浓度分别为 (2 .17± 0 .2 1)ng/ml和 (6 .5 9± 0 .97)ng/ml,两组间差别有显著性意义 ,P <0 .0 1。两组患者尿液中EGF、IGF1和IGFBP3浓度分别为 (15 .5 9± 1.74)ng/ml和 (7.5 8± 0 .97)ng/ml,(2 2 .46± 2 .0 4) pg/ml和 (12 .98± 1.17)pg/ml,(14.5 6± 2 .37)ng/ml和 (6 .16± 0 .82 )ng/ml,IC患者EGF、IGF1和IGFBP3水平均明显升高 ,差别有显著性意义 ,P <0 .0 1。　结论　尿液中上皮细胞生长因子的变化与间质性膀胱炎有关 ,HB EGF可作为诊断IC的标记物之一。     

肾盂输尿管连接部梗阻的开放手术治疗

目的 探讨肾盂输尿管连接部梗阻(UPJO)的临床特点和诊治方法.方法 UPJO患者222例.男155例,女67例.平均年龄29(13～75)岁.病程6个月～4.5年,平均27个月.临床表现为腰腹部胀痛173例、尿路感染19例、腹部包块12例、肉眼血尿7例,体检B超检查发现11例.其中肾盂输尿管连接部狭窄185例、肾盂输尿管高位连接18例、纤维条索或迷走血管压迫19例.患者均行B超检查,提示不同程度肾积水;IVU检查215例,其中肾积水轻度29例、中度115例、重度61例,患肾不显影10例;逆行肾盂造影检查37例及CT尿路造影检查19例,均提示肾盂输尿管连接部狭窄.222例均手术,其中离断性肾盂成形术191例、纤维条索或迷走血管切断19例、患肾无功能行肾切除12例.结果 191例行离断性肾盂成形术者随访6个月～8年,平均38个月,B超及IVU检查提示患侧肾实质明显增厚,尿路通畅.肾积水完全消失127例,轻度肾积水58例、中度积水6例;患者腰腹胀痛,腹部包块,尿路感染及肉眼血尿症状消失;7例术前SCr为146～203μmol/L者术后复查均<133μmol/L.结论 离断性肾盂成形术为UPJO病例的标准术式,疗效确切.     

还氧合酶-2抑制剂NS398对人前列腺癌细胞系PC-3的增殖抑制作用

目的 观察还氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂NS398对人前列腺癌细胞系PC-3的增殖抑制作用，探讨NS398的抗癌机理。方法 逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)用于检测PC-3的COX-2mRNA的表达情况。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察NS398对PC-3的增殖抑制作用。为进一步探讨NS398对PC-3的增殖抑制机制，通过DNA梯形电泳和透射电镜试验对细胞凋亡的情况进行检测。结果 PC-3的COX-2mRNA表达阳性。NS398对PC-3的增殖抑制作用表现为剂量依赖性和时间依赖性。DNA梯形电泳显示特征性的梯形谱带。透射电镜表现为细胞核膜完整，染色质聚集成块、边集，胞浆内可见明显的“空泡”和“凋亡小体”，细胞膜完整，细胞表面的微绒毛消失。结论 NS398对人前列腺癌细胞系PC-3的增殖具有抑制作用，并能诱导PC-3细胞的凋亡。NS398对PC-3的抑制可能是通过诱导细胞凋亡的途径实现的。