喉切除术相关血管神经的解剖学研究

目的:为喉切除手术提供相关血管神经的形态学依据。方法:在20具(40侧)成人头颈部标本上解剖观测喉的血管和神经的走行及分布。结果:喉上动脉的入喉处在甲状软骨上角前下方左侧(14.91±3.83)mm、右侧(15.96±3.56)mm;喉上神经喉内支的入喉处在甲状软骨上角前下方左侧(12.80±4.42)mm、右侧(13.24±3.68)mm;喉下神经入喉处距离甲状软骨下角左侧(5.38±1.57)mm、右侧(5.69±1.78)mm。进行左右比较时,表现为右侧优势。结论:本研究对喉切除手术以及其他颈前区手术具有一定的参考意义。     

肝动脉与肾动脉分支变异1例

笔者在制作教学标本过程中,发现肝动脉分支变异和肾动脉分支变异l例,报道如下。材料：成年女尸,身长158cm,约50岁。     

椎动脉横突段交感神经的应用解剖研究

目的探讨椎动脉横突段交感神经的结构分布,为临床治疗提供依据。方法选用成年尸体10具,借助显微镜,观察椎动脉横突段周同的神经行程、分支及其分布特点。结果来自颈交感干的交感神经在椎动脉横突段周围相吻合,并攀附于椎动脉表面。结论依据解剖位置关系,颈椎病变压迫、刺激椎动脉及周围神经可能是椎动脉型颈椎病的主要原因。     

副肝左动脉伴肝左动脉变异1例

在制作教学标本的过程中 ,于成年男性死尸标本上见其有副肝左动脉伴肝左动脉变异。较少见 ,报道如下。1　副肝左动脉肝固有动脉自肝总动脉发出后 ,走行在胃十二指肠韧带内 ,在肝总管左后方和门静脉前方上行。在距胃十二指肠动脉 1.0ｃｍ处分支为肝左动脉和肝右动脉 ,其夹角为 65° ,肝右动脉在距与肝左动脉分叉 0 .5ｃｍ处发出了副肝左动脉 ,其与肝右动脉成 85°夹角 ,走行方向与肝左动脉主干和肝左动脉前支平行 ,全长 2 .7ｃｍ ,其中段压扁径为 4ｍｍ。肝右动脉继续前行 4 .8ｃｍ后 ,进入肝门右纵沟。进入肝门之前 ,在距肝门 4 .8ｃｍ处 ,…     

氯沙坦对华法林诱导的大鼠血管钙化的作用研究

目的观察氯沙坦对华法林诱导的大鼠血管钙化模型的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 28只5周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组:对照组(C)、模型组(M)、模型+低剂量氯沙坦组(M+L)、模型+高剂量氯沙坦组(M+H)(每组7只)。造模成功后取各组大鼠主动脉进行HE染色和茜素红染色,观察血管壁形态学变化和钙盐沉积情况。实时荧光定量PCR检测缝隙连接蛋白(Cx43)mRNA表达,Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、Cx43和基质Gla蛋白(MGP)表达情况。结果华法林能够诱导大鼠血管钙化模型。与对照组比较,模型组Cx43 mRNA和蛋白表达显著上调(3.98±0.65比1.06±0.31,P0.01;1.91±0.45比1.03±0.07,P=0.029),MAPK家族中细胞外信号调节激酶(ERK)活性显著增加(1.40±0.19比1.04±0.04,P=0.032),MGP表达显著下降(0.19±0.07比1.00±0.02,P0.01)。与模型组比较,两种剂量氯沙坦干预组Cx43 mRNA和蛋白表达均显著下调(2.28±0.47比3.98±0.65,P=0.021;1.07±0.24和0.64±0.24比1.91±0.45,P=0.047和0.013),ERK活性显著降低(0.76±0.04和0.69±0.09比1.40±0.19,均为P0.01),MGP表达显著增加(0.45±0.08和0.83±0.10比0.19±0.07,P=0.013和P0.01)。结论氯沙坦可以抑制华法林诱导的大鼠血管钙化,可能与下调Cx43表达及ERK活性,增加MGP表达有关。     

右旋葡萄糖对新生大鼠海马神经元AMPA受体亚基GluR2/3表达的影响

目的:观察右旋葡萄糖对新生大鼠海马神经元细胞谷氨酸离子型受体GluR2/3 mRNA表达的影响。方法:建立原代新生大鼠海马神经元细胞培养方法,培养至第9 d时,给予不同浓度右旋葡萄糖刺激。通过免疫荧光检测海马神经元细胞GluR2表达,通过RT-PCR检测GluR2、GluR3、GluR4 mRNA表达变化。结果:新生大鼠海马神经元细胞培养至第9 d时,可见GluR2呈阳性表达,右旋葡萄糖刺激后海马神经元细胞GluR2mRNA、GluR4mRNA表达明显下调(P0.05);GluR3 mRNA表达明显上调(P0.01)。结论:右旋葡萄糖刺激引起海马神经元细胞GluR受体下调,表现对海马神经元的损伤性影响,可能与糖尿病脑病的发生机理有关。     

内皮素-1通过一种不依赖于p38MAPK的信号转导机制刺激心肌细胞起搏通道If的表达

摘要：目的探讨血管活性肽内皮素-1（ET-1）对新生鼠心室肌细胞起搏通道If表达的影响及其细胞内信号机制。方法采用酶消
化法急性分离1~3 d龄新生大鼠心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术记录If电流,定量RT-PCR技术检测介导If电流的、超极化激活
的环核苷酸门控通道亚型HCN2 和HCN4 的表达。结果ET-1 呈剂量和时间依赖性增强了HCN2 和HCN4 通道亚型的表达,
ET-1的这一作用可被其ETA受体阻断剂BQ-123阻断,而非ETB受体阻断剂BQ-788,而且特异性p38 MAPK抑制剂SB-203580
也不影响ET-1的作用。结论ET-1通过一种ETA受体介导的、不依赖于p38 MAPK的信号转导机制刺激了心肌细胞起搏通道If
的表达。这一作用与ET-1致心律失常机制有关。
     

表面活性蛋白B、甲状腺转录因子在新生儿肺透明膜病中的表达及意义

目的探讨表面活性蛋白B（SP-B）与甲状腺转录因子（TTF-1）在新生儿肺透明膜病中的表达及其意义。方法采用SP法进行免疫组织化学染色,对肺透明膜病组（HMD）22例、对照组18例检测SP-B、TTF-1在肺泡和呼吸性支气管的表达与分布。结果HMD组中SP-B表达水平显著降低（P〈0．01）,其中有1例未见SP-B表达;TTF-1表达减少（P〈0．05）。结论SP-B、TTF-1的表达与新生儿肺透明膜病密切相关,检测SP-B表达水平对了解新生儿肺透明膜病的发生具有重要意义。