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目的研究大豆异黄酮(SI)对大鼠脑缺血-再灌注(I/R)损伤保护作用的分子机制。方法将大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(I/R),分别制作脑缺血-再灌注模型和大豆异黄酮(SI)干预组(50、100和200 mg/kg)。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积; HE染色检测脑组织病理变化; ELISA测定脑组织中超氧化物歧化酶SOD活性,测定IL-6、TNF-α、c AMP含量; Western blot检测皮层p-ERK1/2的表达。结果与sham组相比,I/R组出现明显的梗死灶(P0. 05); SI干预组(100和200 mg/kg)脑梗死灶体积明显降低(P0. 05)。模型组细胞间隙增宽,细胞核固缩,SI干预组神经细胞的病理变化有所改善。与sham组相比,I/R组脑组织中SOD活性和c AMP含量显著降低,SI干预组(100和200 mg/kg)脑组织中SOD活性和c AMP含量升高(P0. 05);与sham组相比,I/R组IL-6和TNF-α含量均显著升高,SI干预组(100和200 mg/kg) IL-6和TNF-α的含量明显降低(P0. 05)。与sham相比,I/R组中p-ERK1/2表达升高,SI干预组(100和200 mg/kg) p-ERK1/2表达降低(P0. 01)。结论 SI能够有效改善大鼠脑I/R引起的氧化应激及炎性反应,提示SI对大鼠脑I/R的保护作用机制可能与SI抗氧化及炎性反应有关。 相似文献
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背景:目前预防多相性病程的髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病(MOGAD)的复发常用药物较多,但尚无最佳治疗药物推荐。
目的:探讨吗替麦考酚酯(MMF)治疗MOGAD的疗效。
设计:系统评价和Meta分析。
方法:检索英文数据库:PubMed、Embase、Web of Science和Cochrane,中文数据库:万方、中国知网和维普;检索时限均为从建库至2021年6月1日。纳入研究人群为不限性别、年龄、种族且符合MOGAD诊断标准的文献,以 MMF治疗时间≥6个月为干预,结局指标包括复发率或年复发率(ARR)之一的RCT、非RCT、队列研究、病例系列报告(≥3例)和系统评价/Meta分析;删除MMF治疗符合修正治疗定义,无法获得全文,全文非英文或中文及无法提取本文要求的数据信息的文献;提取数据后采用R软件(V4.2.1)进行Meta分析,并对纳入文献行偏倚风险评价。
主要结局指标:无复发率、ARR。
结果:12篇(161例)文献进入本文分析,其中1篇前瞻性队列研究,11篇病例系列报告。儿童57例,成人80例,成人和儿童不能区分24例。起病年龄1~74岁。随访时间为6~67个月。Meta分析结果显示MMF治疗MOGAD的无复发率为74%(95%CI :58%~89%),各项研究异质性显著(I2=83%,P<0.01);MMF治疗MOGAD后的ARR较治疗前的ARR下降了1.38(95%CI:0.94~1.82)次/年,各项研究无显著异质性(I2=0%,P=0.62)。总体不良反应发生率为8%(7/87),5.7%(5/87)因严重不良反应而中止治疗。
结论:本文研究结果提示,MMF用于MOGAD预防复发的治疗至少6个月,无复发率可达74%,MMF治疗后较治疗前的ARR下降了1.38次/年,尚有待设计更好的干预性研究结果证实。 相似文献
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背景 儿童抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病(MOGAD)临床表型多样,根据病程可分为单相性和多相性,约50%的患儿表现为多相性病程.多相性MOGAD反复发作会遗留不同程度的神经系统功能损害.预防多相性MOGAD复发的药物主要包括吗替麦考酚酯、利妥昔单抗、硫唑嘌呤以及每月维持静脉注射IVIG,但目前预防复发的治疗方案... 相似文献
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