莪术油制剂的临床应用及实验研究进展

本文综述莪术油制剂的临床应用及实验研究现状，为临床用药及实验研究提供参考。     

槲皮素-聚维酮固体分散体中槲皮素的含量测定

目的 :建立槲皮素 -聚维酮固体分散体中槲皮素的含量测定方法。方法 :于槲皮素特征吸收峰374nm波长处测定其含量。结果 :槲皮素浓度在5 0～25 0μg/ml范围内线性关系良好 ,r=0 9998 ,平均回收率为99 12 %,RSD=0 70 %(n=6)。结论 :本方法稳定、快速、准确、简便 ,可为制备槲皮素 -聚维酮固体分散体提供质量控制手段。     

盐酸丁螺环酮的研究现状

盐酸丁螺环酮是自30年前苯二氮革类药物(BDZ)被采用以来，美国开发并用临床的第一个非BDZ类抗焦虑药物，它具有和BDZ类药物相当的抗焦虑作用，但无催眠、抗痉挛和肌松弛效应，被称为“选择性抗焦虑剂”。它还属于抗抑郁药。在对盐酸丁螺环酮的近30年的实验研究和临床运用中，人们对它的化学结构、药效学、药代动力学、剂型研究等方面都有了不断深入和日臻完善的认识。作者拟就其上述几个方面做一简要综述。     

大鼠实验性脾气虚胃溃疡证病结合模型回肠5-HT及其受体和IL-2、IL-6变化的研究

目的 研究大鼠脾气虚胃溃疡证病结合模型中回肠5-羟色胺 (5-HT)及其受体(5-HTR)、细胞因子IL-2、IL-6的变化,探讨脾虚胃溃疡的发病机制及加味四君子汤治疗脾虚证的机理.方法 采用免疫组织化学技术、图像分析、放射免疫和免疫印迹法.结果 大鼠脾气虚合并胃溃疡模型中5-HT阳性细胞主要分布于回肠黏膜上皮及肠腺细胞;5-HTR免疫反应阳性的细胞主要位于肠绒毛及腺体间结缔组织,在肠壁平滑肌、肌间神经丛也有表达;5-HT及其受体免疫反应阳性产物的含量均增加,免疫印迹法示回肠5-HTR含量增加,且随病程进展,而进一步升高;经过加味四君子汤治疗后,上述异常变化得到纠正.在造模初期,IL-2、IL-6的分泌活性增加,随着脾虚胃溃疡发病的进一步发展,IL-2、IL-6的分泌活性降低.结论 大鼠脾气虚胃溃疡模型中回肠组织5-HT及其受体含量的增高,是大鼠脾虚胃溃疡发病的机理之一,加味四君子汤能通过纠正这些变化而发挥治疗作用.IL-2、 IL-6分泌活性的改变可能与大鼠脾虚胃溃疡的病程发展相关.     

免疫组织化学染色法在大鼠急性心肌缺血研究中的应用

目的：探讨槲皮索对大鼠急性心肌缺血的药理调节作用。方法：免疫组织化学法。结果：槲皮索可刚氏大鼠急性心肌缺血时的Caspase-3表达。结论：槲皮素具有提高心肌对急性缺血的耐受力,即槲皮素具有抗心肌缺血的药理作用。     

参麦注射液联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭32例

目的 观察中西医结合治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效。方法将97例患者随机分为美托洛尔组、参麦注射液组和治疗组（美托洛尔加参麦注射液）。观察并比较三组临床疗效及治疗前后心功能的变化和对美托洛尔最大耐受量及所需时间的影响。结善治疗8w后治疗组总有效率高于对照组,而美托洛尔治疗组、参麦注射液治疗组总有效率差异无显著性（96．87％,78．12％,78．78％。P〈0．05）;治疗组治疗后心功能的改善优于单独应用美托洛尔治疗组或参麦注射液治疗组;参麦注射液能显著增加患者对关托洛尔耐受性及缩短达到目标量的时间。结论中西医结合治疗慢性心力衰竭有明显的效果。     

宫外孕手术并发症的处理和预防

目的 探讨宫外孕手术并发症的处理和预防.方法 对宫外孕手术并发症可采取缝扎、修补术等措施进行治疗.结果 69例宫外孕手术并发症患者痊愈.结论 宫外孕手术过程是否严谨对并发症的产生有部分影响,而在并发症出现后,及时发现并积极治疗,也可使患者恢复健康.     

2种骨切片硫堇-苦味酸染色法的比较

骨切片的染色法有多种,其中硫堇苦味酸染色法是比较常用的染色方法,但书中及各实验室的染液配制及染色方法不尽相同^[1～4],因此我们对2种硫堇染液和2种脱水、透明方法做了一些比较和探讨,以便选择一种效果较好的染色方法。     

大鼠脾气虚胃溃疡证病结合模型胃肠粘膜局部免疫-神经-内分泌网络的变化

目的 探讨脾气虚胃溃疡证病结合模型中胃肠粘膜局部神经内分泌免疫(INE)网络的变化及其作用。方法 免疫组织化学染色和图像分析技术。结果 脾气虚合并胃溃疡模型中胃粘膜D细胞分泌SST的活性显著增强；空、回肠分泌SP、VIP神经元的活性增强；胃粘膜免疫细胞分泌IL-2的活性增强。结论 大鼠脾气虚胃溃疡模型的SST、SP、VIP、IL-2的合成及分泌水平发生了改变，表明胃肠粘膜局部免疫、神经、内分泌网络均发生了一定程度的变化，是脾虚胃溃疡发生的重要因素。     

葡萄糖调节蛋白78在大鼠肝肺综合征肺微血管重构中的作用

 目的：探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)引发大鼠肝肺综合征（HPS）肺微血管重构的机制。方法：Wistar大鼠被随机分为4周组、6周组和8周组3个时点,采用复合致病因素法制备大鼠肝硬化合并HPS模型,并设标准饮食的正常大鼠作为对照组。免疫组化染色法观察肺组织GRP78、Ⅷ因子相关抗原(FⅧ-RAg)C/EBP 同源蛋白(CHOP)/生长阻滞及DNA损伤诱导蛋白153(GADD153)、caspase-12、Bcl-2和核因子(nuclear factor,NF)-κB的表达。RT-PCR和Western blotting法检测肺组织血管内皮生长因子(VEGF) mRNA和蛋白表达水平。结果：模型组动物肺组织中GRP78、FⅧ-RAg及VEGF蛋白的表达随HPS进展逐步增高,CHOP/GADD153及caspase-12的表达随HPS进展逐步降低,Bcl-2和NF-κB随病程进展表达逐渐增加,NF-κB尤以胞核表达增高明显。GRP78与FⅧ-RAg及VEGF蛋白水平呈明显正相关(P<0.01),而与CHOP/GADD153及caspase-12的表达呈明显负相关(P<0.01)。在各时点,模型组动物肺组织GRP78和FⅧ-RAg显著高于正常对照组;VEGF蛋白和mRNA均显著高于正常对照组;而CHOP/GADD153及caspase-12 的表达均低于正常对照组(P<0.05)。结论：GRP78可能通过促进血管内皮细胞增殖和抑制其凋亡,促进肺微血管重构,导致HPS的发病。