前进中的小儿呼吸学科

温州医学院儿科呼吸学科创立于１９７８年，在黄达枢等老一辈专家及各级领导的关怀下，全科人员共同努力，２０年来取得了显著成绩：１９９５年经省卫生厅批准成为浙江省小儿呼吸疾病诊疗研究中心，１９９７年获浙江省医学重点学科荣誉称号。回顾过去，展望未来，发展中的...     

儿童哮喘患者血清Eotaxin、ECP的测定及其临床意义

目的 探讨嗜酸粒细胞趋化酞（Eotaxin）、嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）在儿童支气管哮喘发病机制中的作用。并评价其反映哮喘气道炎症的临床价值。方法 收集23例哮喘急性发作患者、22例哮喘缓解期患者及17名健康儿童的外周血标本。用ELISA法测定血清Eotaxin的水平。以Pharmacia CAP系统检测血清中ECP的含量。结果 哮喘急性发作患儿血清中Eotaxin、ECP水平明显高于缓解期患儿和健康对照组，Eotaxin、ECP水平的升高程度与病情严重程度相关，且两者相互之间呈正相关。结论 Eotaxin在哮喘的发病过程中对气道的嗜酸粒细胞炎症有影响作用。ECP可作为支气管哮喘气道炎症发生发展的重要指标之一。动态监测血清Eotaxin、ECP的变化。可以较好地反映气道嗜酸粒细胞炎症的反应过程。     

2004～2005年冬春季急性下呼吸道感染患儿RSV亚型的检测及分析

目的分析2004～2005年冬春季呼吸道合胞病毒(RSV)流行季节的亚型分布情况。方法采用直接免疫荧光法检测2004年10月～2005年4月间因急性下呼吸道感染住院儿童1040例鼻咽部分泌物中的常见病毒病原,随机选择RSV阳性标本174例,采用间接免疫荧光检测RSVA、B亚型,分析检测结果。结果1040例中,RSV阳性497例(47.8%),其中174例标本中,检测出RSVA亚型23例(13.2%),B亚型105型(60.4%),A、B亚型混合感染36例(20.7%),无法确定亚型的10例(5.7%)。检测期间各月份间、不同的年龄组间和临床诊断间的RSV亚型分布差异均无显著性意义(P>0.05),都以B亚型为主。结论2004～2005年冬春季RSV仍是儿童急性下呼吸道感染的主要病原,以B亚型为主;并有两种亚型同时感染的情况。     

CpGODN对尘螨哮喘小鼠Foxp3表达的影响

目的研究CpG寡脱氧核苷酸(CpGODN)对尘螨哮喘小鼠Th1/Th2型细胞因子及肺组织中Foxp3蛋白表达的影响。方法用雌性C57BL/6J小鼠建立尘螨哮喘小鼠模型,在抗原致敏阶段加入CpGODN进行干预,并设立GpCODN治疗对照组及布地奈德治疗对照组,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比(EOS%)的变化;用酶联免疫吸附(ELISA)法检测BALF中IL-4、IL-5、IFN-γ的含量变化;用免疫印迹(Western-blot)法检测肺组织Foxp3蛋白的表达水平。结果与哮喘模型组及GpCODN治疗对照组比较,CpGODN治疗组的BALF中IL-4、IL-5的浓度降低,IFN-γ浓度升高,肺组织中Foxp3蛋白表达增高;相关性分析显示肺组织Foxp3表达与BALF中IFN-γ水平呈正相关,与BALF中IL-4、IL-5水平、EOS绝对值均呈负相关。结论 CpGODN能够改善尘螨哮喘小鼠气道炎症,调节Th1/Th2型细胞因子的平衡,可能是通过诱导Foxp3的表达来起到免疫调节的作用。     

中心及外周呼吸阻力的评估方法探讨

目的探讨总呼吸阻力分成中心呼吸阻力（Ｒｃ）和外周呼吸阻力（Ｒｐ）的评估方法．方法用强迫振荡技术把Ｍｅａｄ呼吸模型的有效阻力分成中心呼吸阻力（Ｒｃ）和外周呼吸阻力（Ｒｐ）,将其值分别与理论预置值对照,以符合程度评定该分离方法的合理性．结果人的Ｒｃ、Ｒｐ分离值误差最大为３％,狗的Ｒｃ、Ｒｐ分离值误差最大为７％,一般误差在１％左右．实验结果与理论预期基本一致．归一化频率ｆ／ｆ１范围对于正常人以０．０６～０．６为佳,狗则以０．１６～１．６为最好．当Ｒｃ增加时,该频段范围不受影响．而Ｒｐ的增加则使归一化频率ｆ／ｆ１朝增加方向移动．结论利用强迫振荡有效阻力的频率依赖性可以进一步分离中心和外周呼吸阻力．     

信号转导子和转录激活子6及其mRNA在哮喘大鼠细支气管中的表达与定位

目的:探讨信号转导子和转录激活子6(STAT6)及其mRNA在哮喘大鼠细支气管中的表达和细胞内定位分布规律.方法:采用免疫组化、组织原位杂交等技术,对变应原诱导的哮喘大鼠细支气管中的STAT6及其mRNA的表达和定位进行研究.结果:STAT6及其mRNA在哮喘大鼠细支气管、终末细支气管及呼吸性细支气管上皮细胞中广泛表达.与对照组相比明显升高,差异具有显著性(P＜0.01).结论:由变应原诱导的哮喘大鼠,STAT6及其mRNA在其细支气管中的表达对哮喘的发病机制的探讨和疾病的防治有很大的意义.     

地塞米松对哮喘小鼠MIP-1α蛋白和mRNA表达的调控

目的:探讨地塞米松对哮喘小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)蛋白和mRNA表达的调控作用.方法:30只二级雄性BALB/C小鼠分为3组:正常小鼠组(A组)、哮喘小鼠组(B组)和地塞米松处理组(C组).以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型.采用免疫组化法和原位杂交法检测MIP-1α蛋白和mRNA在支气管中的表达情况.结果:免疫组化和原位杂交均显示B组支气管MIP-1α蛋白和mRNA的表达显著高于A组(P＜0.01),C组支气管MIP-1α蛋白和mRNA的表达显著低于B组(P＜0.01).结论:MIP-1α参与哮喘发病机制,上皮细胞是主要的表达细胞;地塞米松对哮喘的治疗部分通过抑制MIP-1α等趋化因子起作用.     

哮喘大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤及机制研究

目的观察哮喘大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT_Ⅱ)损伤情况并探讨其可能机制。方法用卵白蛋白(OVA)制备Wistar大鼠哮喘模型,分别测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子_α(TNF_α)浓度并检测AT_Ⅱ细胞的凋亡率和坏死率,将AT_Ⅱ细胞凋亡和坏死率之和(总损伤率)与NO和TNF_α浓度进行相关分析。结果哮喘组AT_Ⅱ细胞的凋亡率和坏死率[(11.55±2.82)%和(10.69±3.99)%]分别显著高于正常对照组[(2.81±2.22)%和(1.84±0.95)%],P均<0.01;BALF中的TNF_α和NO[(93.23±19.84)pg/ml和(7.36±0.63)μmol/L]也显著高于正常对照组[(26.97±5.85)pg/ml和(3.99±0.42)μmol/L],P均<0.01;BALF中TNF_α和NO浓度分别与AT_Ⅱ细胞总损伤率呈显著正相关(P均<0.01)。结论哮喘大鼠AT_Ⅱ细胞损伤明显,而TNF_α及NO的生成和释放增加可能是导致AT_Ⅱ细胞损伤增加的重要原因。     

CpG DNA对支气管哮喘的预防和治疗作用

CpG DNA在支气管哮喘(哮喘)动物模型中的预防和治疗作用备受关注.CpG DNA免疫调节作用是暂时性的,主要是针对天然免疫,是非过敏原依赖性的,在哮喘实验模型中具有抑制过敏反应速发相和迟发相的双重作用,并能逆转进展中的炎症反应.在这种抗炎反应中,由CpG DNA诱导产生的吲哚胺2,3-双加氧酶起一定的调节作用.CpG DNA免疫疫苗样作用主要针对获得性免疫,是一种抗原特异性免疫治疗,对抗原特异性过敏反应有长期的抑制作用,且较传统的单独过敏原脱敏治疗更安全.该文就CpG DNA在治疗哮喘中的两种不同作用机制,即免疫调节和免疫疫苗样作用作一概述.     

温州地区2005～2006年急性呼吸道感染患儿病毒病原学检测的情况

目的了解2005～2006年温州地区急性呼吸道感染（ARI）患儿7种呼吸道病毒感染情况。方法选择3970例ARI患儿。其中急性上呼吸道感染308例,下呼吸道感染3662例。采集门诊患儿咽拭子及病房患儿的鼻咽分泌物,应用直接免疫荧光法检测呼吸道合胞病毒（RSV）,流感病毒（IV）A、B型,副流感病毒（PIV）1、2、3型及腺病毒（ADV）7种常见呼吸道病毒。结果送检标本阳性1773例,阳性率44.7%,以RSV最高（36.2%）。病毒总检出率在性别间（χ^2=9.2P〈0.01）、年龄组间（χ^2=120.5P〈0.01）、疾病种类间（χ^2=101.3P〈0.01）及门诊、住院患儿间（χ^2=180.4P〈0.01）比较均有非常显著性差异。结论RSV仍是温州地区2005～2006年ARI患儿的主要病毒病原,男性患儿较女性患儿对呼吸道病毒易感,且婴幼儿（尤其〈6个月）易感;住院患儿病毒检出率高,以毛细支气管炎阳性率最高。