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1.
研究了10例正常人和29例急性淋巴细胞性白血病(急淋)患者外周血糖皮质激素受体高、低亲和力结合位,或(GCRH、GCRL),利用Ru38486对GCRL进行封闭,对部分患者GCRH、GCRL在激素联合化疗前后水平的变化进行了动态观察。结果表明,正常对照组GCRH、GCRL分别为4608±1889位点/细胞和135238±88509位点/细胞,两者相关良好。急淋患者GCRH、GCRL分别为6052±3888位点/细胞和126405±102133位点/细胞,经过糖皮质激素药物联合化疗后,其水平分别为3616±1962位点/细胞和143597±112289位点/细胞,GCRH下降明显(P<0.01),下降率为40.3%;而GCRL化疗前后差异不显著(P>0.05)。提示GCRL在介导糖皮质激素联合化疗疗效的维持中起重要的作用。  相似文献   
2.
应用超声心动图(M型、二维及多普勒)检查法和放射性免疫测定法,对31例风湿性二尖搏狭窄患者的心房大小、心功能及血液动力学与血浆心钠素浓度之间的关系进行研究。结果显示:血浆心钠素浓度水平,在二尖瓣狭窄组明显高于正常对照组,且与左心房容量、压力、张力及肺动脉压等明显相关。  相似文献   
3.
研究了10例正常人和29例急性淋巴细胞性白血病患外周血糖皮质激素受体高、低亲和力结合位点,利用Ru38486对GCRL进行封闭,对部分患GCRH、GCRL在激素联合化疗前后水平的变化进行了动态观察。结果表明,正常对照组GCRH、GCRL分别为4608±1889位点/细胞和135238±88509位点/细胞,两相关良好。  相似文献   
4.
研究了11例正常人及14例严重脑外伤患者的外周血淋巴细胞糖皮质激素受体水平及血浆皮质醇水平。结果:正常对照组糖皮质激素受体(GCR)为6561±1660位点/细胞,皮质醇(8Am)为208.9±54.7ng/ml;高受体组患者GCR为5259±1686.3位点/细胞,皮质醇(8Am)为880.4±469,3ng/ml;低受体组患者GCR为3004±1005.6位点/细胞,皮质醇为1565.1±631.8ng/ml。高受体组患者4例均痊愈,低受体组患者10例中死亡8例,两组死亡率差异有显著性(P<0.01)。提示,GCR与脑外伤患者临床应激状态及糖皮质激素的疗效,预后密切相关。利用外周血淋巴细胞代替脑组织活检用于GCR检测具有取材方便、可反复观察、易为患者接受等优点,可反映脑组织GCR的变化趋势,有临床应用价值。  相似文献   
5.
6.
流行性出血热抗体微波ELISA快速检测法贾延诚,李大培,李广珍,张泓根据微波可加速抗原、抗体极性分子的高速频率运动,促使抗原、抗体在极短时间内产生特异性结合反应的原理 ̄[1],将微波加用于ELISA,检测流行性出血热(EHF)抗体,使常规法37℃孵育...  相似文献   
7.
应用兔抗体的FSH,LH,E_2,P4种碘标放免药盒,经过添加试剂,改良反应条件和改换分离剂,不经提取待测成份,就可正确满意地测定兔血清FSH,LH,E_2和P的含量。作者建立的增二抗-NRS-PEG改良方法可作为兔抗体的放免药盒(不经提取法)检验兔血清标本的通用方法。  相似文献   
8.
目的:探讨非受体酪氨酸激酶c-Abl/Arg对细胞周期的影响.方法:用si-STRIKE-c-Abl/Arg siRNA表达载体转染乳腺癌细胞MCF-7,筛选具有潮霉素(hygromycin)抗性的c-Abl/Arg双敲低的稳定细胞系(c-Abl/Arg-DKD),用流式细胞仪检测其细胞周期.结果:筛选获得的c-Abl/Arg-DKD稳定细胞系中c-Abl/Arg的表达被有效抑制,且在S/G2期产生显著的细胞周期阻滞效应. 结论:c-Abl非受体酪氨酸激酶在S/G2周期转换过程中发挥调节作用.  相似文献   
9.
用放射免疫分析法检测100例正常健康人在4℃和-30℃贮存的4种尿标本,即晨尿、饮水后1h尿、随意尿及24h全尿的β_2-微球蛋白(β_2-MG)、白蛋白(ALb)、IgG和糖蛋白(THP),并进行了相关测定和t检验。表明2种温度贮存的尿标本,4种蛋白检测结果无显著差异。ALb、IgG和THP的测定值在随意尿和24h尿最有相关性,γ分别为0.7565,0.7845及0.7837。β_2-MG则在饮水后1h尿和随意尿最有相关性。γ=0.7238,所以尿蛋白检测可取随意尿标本。应用随意尿标本,检测了各型肾病、尿路感染、高血压、Ⅱ型糖尿病及SLE患者尿内的β_2-MG,ALb、IgG和THP含量,认为尿中4种蛋白的检测对判断肾功能的受损程度和损伤部位优于BUN和肌酐(血Cr)。  相似文献   
10.
目的 对胎球蛋白A(AHSG)蛋白进行纯化,并探讨其对脂肪细胞胰岛素通路的调节作用.方法 通过硫酸铵沉淀、PEG沉淀、DEAE离子交换和Protamine亲和层析方法纯化血浆中的AHSG蛋白.培养3T3-L1前脂肪细胞并分化为成熟脂肪细胞,置于低糖DMEM培养基培养,然后加入终浓度为100μg/ml和600μg/ml的AHSG及终浓度为600μg/ml的人白蛋白(HAS)分别进行培养,最后用不同浓度(0、10、20nmol/L)的胰岛素刺激细胞.采用Western blotting检测AHSG和HSA对3T3-L1脂肪细胞胰岛素下游分子IRS-1和Akt的磷酸化水平的影响.结果 从血浆中纯化的AHSG蛋白纯度达90%以上.纯化的AHSG在100μg/ml浓度下可以减弱胰岛素对IRS-1蛋白磷酸化的影响,在600μg/ml浓度下可以完全抑制IRS-1蛋白磷酸化;纯化的AHSG在100μg/ml浓度下可以减弱胰岛素对Akt蛋白磷酸化的影响,在600μg/ml的浓度下可以明显抑制Akt蛋白的磷酸化,而600μg/ml的HAS则不能抑制IRS-1和Akt蛋白的磷酸化.结论 从血清中纯化出的AHSG在生理浓度下可以抑制胰岛素对3T3-L1细胞中IRS-1和Akt蛋白的磷酸化作用,在脂肪细胞胰岛素通路中扮演着重要角色.  相似文献   
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