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1.
继细胞外的信号与细胞膜上的受体结合之后,细胞内的信号转导机构发生各种反应,最终引起细胞的分化、增殖、效应、死亡等各种应答.其中,酪氨酸磷酸化和去磷酸化占据重要地位.本文主要对由MIRR启动的早期NT-PTK(non-transmembrane protein tyrosine kinase)信号转导机制、细胞因子受体启动的与核内转录直接相联系的Jak-STAT途径以及对它们的调控机制作一综述. 相似文献
2.
猪胸腺免疫抑制组分的生化性质和免疫活性 总被引:5,自引:1,他引:4
以猪胸腺为原料获得免疫抑制提取物,经超滤分离得到具较高活性的组分 U_2。U_2对机体细胞免疫和体液免疫均有显著的抑制作用,并能显著延长大白鼠移植皮肤的存活期。U_2经凝胶色谱得到分子量约10000的富含酸性氨基酸的具更高活性的组分 P_3,其在高效液相色谱中可见有两个洗脱峰。所有组分均含有多肽和核酸。 相似文献
3.
4.
用Sephadex G-10色谱将人胚胸腺具有免疫促进作用的A组分和具有免疫抑制作用的B组分进行了分离。所得亚组分对植物凝血素诱导的人外周血淋巴细胞转化的影响和紫外吸收图谱表明,具有免疫促进作用的组分为分子量较小的多肽类物质,具有免疫抑制作用的组分为分子量较大并含有核酸的多肽类物质。 相似文献
5.
转移因子对淋转的刺激效应,各家报道结果差异悬殊、评价意见不一。作者曾报告,TF—h 及 TF—P 制剂既含刺激成分,又含有抑制淋转的成分。在此基础上,本文报道将 TF—P 进行了原液、10~(-2)~10~(-5)稀释等五个浓度,分别与正常人外周血淋巴细胞进行培养。同时将上述浓度的 TF—P 分别加 PHA 与淋巴细胞共同培养。结果发现,TF—P 原液对7份正常人淋巴细胞 PHA 诱导的淋转均起抑制作用(P<0.001),但随着 TF—P 稀释度的加大发表现了淋转的恢复与促进,其最适的刺激淋转的浓度为10~(-3),结果说明了有规律的淋转对 TF—P 的剂量依赖性。作者曾报告用~3H—TdR 掺入法比较32份人脐血对 TF—h 及 TF—P 的反应,并进一步比较了不同浓度的 TF—h 和 TF—P 对 PHA 和 ConA 诱导的脐血淋转的影响。结果说明,脐血 T 细胞对 TF 有着复杂的反应性,而且经不同浓度稀释之后,原先对 PHA 或 ConA 诱导的淋转发生抑制反应的标本,表现淋转的恢复或促进。为了进一步研究 TF—P 对正常人外周血淋巴细胞转化的影响,我们将 TF—P 原液及10~(-2)~10~(-5)的稀释液5种浓度,分别与7份正常人外周血淋巴细胞共同培养,每种浓度均平行地分别加 PHA 进行培养。实验结果具有规律性,说明淋转对 TF—P 的剂量依赖性,说明淋转对 TF—P 的剂量依赖性,其最适浓度为10~(-3)。 相似文献
6.
7.
1986年11月在捷克召开的第五届国际转移因子学术会议上,许多学者交流了含TF的白细胞透析物(DLE)的临床应用结果,尤其是DLE在病毒感染、免疫紊乱、免疫抑制及AIDS病的治疗方面的应用。 相似文献
8.
9.
10.
转移因子,虽然在临床上已应用于免疫缺陷病、感染性疾病、癌症和其他疾患的治疗,但关于TF、对免疫应答的影响问题尚未见较多的报道,为了阐明人脐血在TF和丝裂原作用下的淋巴细胞转化,我们利用~3H—TdR掺入法比较32份脐血标本对TF—h和TF—P的反应,们们试验证明,32份标本中有4份,当分别加入0、1m 1的TF—h或TF—P,培养72小时后,表现了淋转的增加,尽管TF的这种丝裂原样活性相对低些。我们还发现,当加入TF时,13份PHA诱导的淋巴细胞转化受到抑制,但8份标本加TF培养后促进了PHA诱导的淋巴细胞转化。此外,我们观察到有8份脐血既不受TF—h加PHA,也不受TF—P加PHA的影响。我们观察到,在TF—h加PHA组,和PHA组之间,淋巴细胞转化无明显差异(P>0.05)。但是,在TF—P加PHA组,和PHA组诱导淋巴细胞转化作用之间却有统计学意义。前者,即猪的转移因子,抑制了PHA的刺激作用(P<0.01)。这些资料提示,TF—h和TF—P制剂,既含有刺激的成分,又含有抑制淋转的成分。同时说明,人脐血淋巴细胞对TF—h及TF—P具有复杂的个体反应性。 相似文献