不良生活方式在高血压冠心病患者中的影响

目的：探讨高血压、冠心病患者日常中存在的不良生活方式对其病情的影响。方法随机选取郑州市辖区内383例高血压或冠心病患者作为观察对象，通过健康检查及调查问卷的形式对所有患者的超重和肥胖、睡眠时间、久坐、口味偏咸等不良生活方式对慢性疾病的影响进行回顾性分析。结果经统计分析后，存在超重和肥胖、睡眠时间不足、久坐时间＞4h以及口味偏咸等不良生活方式的患者的病情要显著高于无上述不良生活方式的患者，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论高血压、冠心病患者在日常生活中要合理膳食、加强运动，养成良好的作息习惯，可以有效预防并控制慢性病的发生与发展。     

基于知识元标引和扎根理论的《伤寒论》症状分类研究

目的 分析《伤寒论》条文的症状特点并构建症状分类体系。方法 基于知识元标引方法提取症状知识元,并将其拆分至语义层面,同时利用扎根理论方法将症状逐级编码与归类,构建三级框架并进行分析。结果 共提取510条症状知识元、1 361个症状语义,最终将《伤寒论》症状归纳为全身症状、心下脘腹症状、二阴症状、心神症状、头面五官症状、四肢症状、胸胁症状、颈项背腰症状8种类属。结论 通过扎根理论所形成的《伤寒论》症状分类体系与现有中医症状分类虽有相似之处,其中全身症状、心下脘腹症状、心神症状等和后世分类多有不同,体现出本书内容的独特性。     

2015—2020年杭州市某医院儿童耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染的分布特征及耐药性变迁

目的 分析儿童感染耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin resistant Staphylococcus aureus, MRSA)的分布特征及对常用抗菌药物耐药性变迁情况,为临床规范、合理使用抗菌药物提供参考。方法 选取2015年—2020年杭州市儿童医院患儿送检的病原学标本中,检出SA的标本作为研究对象,去除同一患儿、相同部位的重复菌株。使用VITEK-2 Compact全自动细菌鉴定仪进行细菌鉴定、药敏试验,用苯唑西林耐药来确认MRSA菌株,对不同年份、年龄、来源及病种的MRSA层次分布进行统计分析,并比较MRSA与甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)的多药耐药性。结果 研究年限内分离到儿童SA菌株2 850株;其中,MRSA占比23.79%(678/2 850),且逐年升高(χ²=11.665,P<0.05)。低龄组的MRSA构成比(75.96%)高于高龄组(24.04%);来源于呼吸道的标本最多(85.99%),以肺炎的MRSA占比最高(58.26%)。MRSA菌株对红霉素、克林霉素的耐药率(81.56%、79.35%)高于MSSA(...     

海绵共附生真菌Nigrospora sp.的次级代谢产物及PD-1/PD-L1抑制活性研究

目的 研究海绵Callyspongia sp.共附生真菌Nigrospora sp.中化学成分以及生物活性。 方法 利用正相硅胶柱层析、Sephadex LH-20凝胶柱层析和半制备型反相高效液相色谱(RPLC)等方法对该菌株乙酸乙酯提取物进行分离纯化;通过核磁共振谱(NMR)、质谱(MS)等技术并结合文献报道数据分析鉴定化合物结构;采用均相时间分辨荧光(HTRF)法检测化合物的PD-1/PD-L1结合抑制活性。结果 分离得到7个已知化合物,分别为punctaporonin D (1),punctaporonin E (2),punctaporonin F (3),desuccinoylpunctaporonin C (4),(20S, 22E, 24R)-麦角甾-7, 22-二烯-3β, 5α, 6β-三醇 (5),(22E, 24R)-麦角甾-3β-羟基-5α, 9α-环氧-7, 22-二烯-6-酮 (6),麦角甾-7, 22-二烯-6β-甲氧基-3β, 5α-二醇 (7)。在体外生物活性检测中,化合物6显示出PD-1/PD-L1结合抑制活性,其IC50值为22.5 μmol/L。结论 化合物4为新天然产物,化合物1-3和化合物6为首次从该属真菌中分离得到。化合物6显示PD-1/PD-L1结合抑制活性。     

如意珍宝丸对偏头痛大鼠下行痛觉调节通道的影响

目的:研究藏药如意珍宝丸对硝酸甘油致偏头痛模型大鼠下行痛觉调制通道中心区域中脑导水管内神经生长因子(Nerve Growth Factor,NGF)、酪氨酸激酶A(Tyrosine Kinase A,TrkA)、瞬时感受器电位香草酸受体1(Transient Receptor Potential Vanilloid Receptor 1,TRPV1)的表达影响,探究该药干预神经源炎性痛敏性偏头痛的作用机制。方法:以颈部皮下注射硝酸甘油方法复制大鼠偏头痛模型,以如意珍宝丸为药物实验组,琥珀酸舒马普坦为阳性对照组,采用ELISA和Real-Time PCR法检测外周血清及中脑组织NGF、TrkA、TRPV1蛋白及基因表达水平,观察藏药如意珍宝丸对硝酸甘油致偏头痛模型大鼠下行痛觉调制系统的影响。结果:与空白组比较,模型组血清NGF、TrkA、TRPV1蛋白表达显著上升(P0.05);中脑NGF、TrkA、TRPV1基因表达差异性升高(P0.05)。与模型组比较,如意珍宝丸预防组可降低NGF、TRPV1蛋白表达(P0.05);如意珍宝丸观察组能使NGF、TrkA蛋白表达和NGF、TrkA、TRPV1 mRNA表达均降低(P0.05或P0.01)。结论:NGF、TrkA共同参与了下行疼痛调控中TRPV1介导的偏头痛发生;藏药如意珍宝丸可降低NGF、TrkA对TRPV1的上调作用,起到抑制神经源炎性痛敏性偏头痛的作用。     

紫杉醇联合他莫昔芬对人乳腺癌细胞MCF-7的作用

为探究紫杉醇联合他莫昔芬对人乳腺癌细胞的影响并初步研究其作用机制,体外培养人乳腺癌细胞MCF-7,MTT法检测紫杉醇、他莫昔芬单独及联合使用对MCF-7细胞株的增殖抑制作用,计算两药单独作用时的半数抑制浓度(inhibito-ry concentration 50,IC50)以及联合使用时针对靶细胞的联合指数(comb...     

超短波联合夹脊穴针刺治疗寒湿证腰椎间盘突出症的疗效评价

目的 探究超短波联合夹脊穴针刺治疗寒湿证腰椎间盘突出症(LDH)的疗效及对患者血清疼痛介质及血液循环的影响。方法 选择2019年12月至2021年10月于南阳市中医院就诊治疗的180例寒湿证LDH患者,根据治疗方法不同,分为对照组(超短波)、观察组(超短波、夹脊穴针刺),各90例,并比较两组治疗临床疗效,及治疗前、治疗后14 d、治疗后21 d中医证候积分、VAS评分、疼痛介质[5-羟色胺(5-HT)、前列腺素E2(PGE2)、神经生长因子(NGF)]、血液流变学指标(纤维蛋白原、血浆黏度、红细胞聚集指数)、炎性因子[白细胞介素(IL)-17、肿瘤坏死因子(TNF)-α、基质金属蛋白酶(MMP)-3、IL-6]。结果 治疗后观察组总有效率92.22%高于对照组80.00%(P<0.05);治疗后14 d、治疗后21 d观察组中医证候积分、VAS评分均低于对照组(P<0.05);治疗后14 d、治疗后21 d观察组5-HT、PGE2、NGF均低于对照组(P<0.05);治疗后14 d、治疗后21 d观察组纤维蛋白原、血浆黏度、红细胞聚集指数均低于对照组(P<0.0...     

固相萃取技术在安神滴丸质量标准研究中的应用及思考

目的:开发安神滴丸样品前处理方法.方法:采用C18固相萃取法.供试品0.5 g,60％乙醇5 ml超声提取,提取液经过C18固相萃取小柱,上样、洗脱流速为1 ml/min.水洗后,40％甲醇洗脱液蒸干、复溶后作为合欢花鉴别项供试品溶液,60％甲醇洗脱液蒸干、复溶后作为炒酸枣仁鉴别项供试品溶液,80％甲醇洗脱液蒸干、复溶...     

c-Jun氨基端激酶对亚急性帕金森病小鼠黑质神经元凋亡的影响

目的 探讨c-Jun氨基端激酶(JNK)对帕金森病(PD)模型黑质多巴胺(DA)能神经元凋亡的影响.方法 采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型,通过免疫组织化学和免疫蛋白印迹法,观察各组小鼠黑质区磷酸化p-c-Jun免疫阳性反应和蛋白表达水平的变化;观察给予JNK特异性抑制剂SP600125对上述变化的影响.结果 与对照组相比,模型组小鼠黑质神经元p-c-Jun表达水平明显升高,TUNEL阳性细胞数量增加;JNK抑制剂组p-c-Jun表达水平明显下降,TUNEL阳性细胞数量显著减少.结论 JNK可能参与模型小鼠黑质DA能神经元凋亡过程;JNK抑制剂SP600125可在一定程度上阻抑黑质区JNK信号通路,减轻MPTP诱导的PD小鼠黑质DA能神经元凋亡.     

氯膦酸二钠脂质体对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的影响及与Akt、MAPK（ERK1/2）通路的关系

目的:探讨氯膦酸二钠脂质体(LC)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的影响及与Akt、MAPK(ERK1/2)通路的关系。方法:将48只SD大鼠随机均分为假手术组、SAP模型组(模型组)、SAP模型+LC处理组(LC组),后两组采用膜下注射5%牛磺胆酸钠制作SAP模型,并分别于造模后尾静脉注射空白脂质体与LC。各组分别于术后2、6h后检测血清淀粉酶(AMS)、IL-6、TNF-α的含量,观察肺组织病理学变化,及肺组织中Akt和MAPK(ERK1/2)的表达。结果:与假手术组比较,模型组与LC组血清AMS、IL-6及TNF-α含量、肺组织病理学评分,肺组织Akt和MAPK(ERK1/2)表达水平均明显升高,且均随时间延长而更加明显(均P0.05),但LC组的上述指标在各时间点上均明显低于模型组(均P0.05)。结论:LC有减轻大鼠SAP肺损伤的作用,机制可能与肺泡巨噬细胞吞噬LC后,Akt和MAPK(ERK1/2)信号通路抑制,从而减少炎症细胞因子的释放有关。