主动吸入药物烟对大鼠一氧化氮的影响

目的　探讨主动吸入药物烟对大鼠NO的影响。方法　制备大鼠主动吸烟模型 ,采用硝酸还原酶法测定各组大鼠血清、肺、心肌及脑组织的NO含量。结果　非药物烟组大鼠血清、肺、心肌及脑组织中NO含量明显低于非给烟对照组 ,药物烟高、中剂量组NO含量明显高于非药物烟组 ,接近非给烟对照组。结论　吸烟对大鼠血液、肺、心肌及脑组织有不同程度的损伤作用 ,使NO含量降低 ;药物烟具有一定的保护和防止NO含量降低的作用。     

互动式教学法在药理学实验教学中的应用

实验教学不仅可以加深学生对理论知识的理解与掌握,而且可以使学生动手能力、独立思考能力和分析、解决问题能力得以提高,更重要的是能培养学生的科研意识和创新精神。互动式教学法是以学生为中心、教师为主导的一种教学方法,它吸收了讲授法、讨论法、自学指导法、问题教学法、探究式发现法及合作开放教学法等传统和现代教学方法的优点与特长,使教与学有机结合,达到辩证统一的目的。     

巨脾异位伴脾机能亢进1例

患者女,57岁。1964年自觉右下腹有一拳头大肿块,无明显症状。近5年来感乏力,发作性头晕,耳鸣。近1个月来脸色苍白,颜面及下肢水肿。于1988年2月5日入院。既往有血吸虫病史,否认肝炎、肺结核等。体检:贫血貌,颜面及眼睑水肿,心率98次/分,律齐,心尖区闻及Ⅲ级收缩期杂音。肝脾肋缘下未扪及,右下腹触及12～10cm肿块,质中,表面光滑,活动差,上界不清楚。腹部无移动性浊音。实验室检查:红细胞(1～1.7)×10~(12)/L,血红蛋白30～43g/L,白细胞(2.1～4.8)×10~9/L,中性58～     

红杉醇对2型糖尿病大鼠肝脏炎症损伤的保护作用

 目的：观察红杉醇对2型糖尿病大鼠肝脏炎症损伤的保护作用及其机制。方法：制备高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠肝脏炎症损伤模型。取造模成功大鼠35只,每天灌服不同剂量红杉醇（12.5、25和50 mg/kg）1次,连续6周。末次给药后取血,测空腹血糖、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和白蛋白（ALB）;取肝脏称湿重,计算肝脏指数,测定肝组织C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量,real-time PCR检测肝脏TNF-α mRNA含量,HE染色观察病理变化。结果：模型组大鼠红杉醇治疗6周后,空腹血糖显著下降;肝功能改善,血清ALT和AST活性明显降低,ALB含量明显增加;CRP含量明显减少;肝组织中TNF-α mRNA和TNF-α、IL-6含量明显降低;肝脏指数下降,光镜下可见肝细胞病理改变（水肿、点状或灶状坏死及炎症细胞浸润）均有不同程度的改善。结论：红杉醇对2型糖尿病肝脏炎症损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制TNF-α和IL-6有关。     

白杨素调控NF-κB/Twist 1信号通路抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞间质转分化的机制研究

研究白杨素(ChR)是否通过影响核转录因子κB(NF-κB)/Twist 1信号通路,进而抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞间质转分化(EMT)而产生抗肺纤维化作用。动物实验设对照组、博莱霉素组(BLC)、BLC+ChR(50 mg·kg^-1)和BLC+ChR(100 mg·kg^-1)剂量组,每组动物15只。气管注射BLC(7500 U·kg^-1)诱导肺纤维化大鼠模型,造模后连续灌胃给药28 d。细胞实验设对照组、转化生长因子-β1(TGF-β1)(5 ng·mL^-1)组、TGF-β1+ChR(1,10,100μmol·L^-1)组,Ⅱ型肺泡上皮细胞先用TGF-β1处理24 h,再用TGF-β1和(或)不同剂量ChR处理48 h。肺组织病理变化和胶原沉积情况分别采用HE染色、Masson染色和免疫组化法进行观察。肺组织和细胞内Ⅰ型胶原(collagenⅠ)、E钙粘蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白-1(ZO-1)、波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、核转录因子κB抑制因子α(IκBα)、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-p65)和Twist 1 mRNA及蛋白表达分别采用qPCR和(或)Western blot法检测。动物实验结果显示,与BLC组相比,ChR给药28 d后,大鼠肺纤维化程度明显减轻;肺组织collagenⅠ表达明显下降(P<0.05或P<0.01);肺组织肺泡上皮细胞EMT程度明显受到抑制[ZO-1和E-cadherin的表达明显升高,α-SMA和vimentin的表达明显降低(P<0.05或P<0.01)];肺组织细胞浆内IκBα和p65磷酸化水平、胞核内NF-κB p65和Twist 1的表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。细胞实验结果表明,不同剂量ChR能够明显减轻TGF-β1诱导的collagenⅠ的表达(P<0.05或P<0.01),显著抑制细胞EMT[E-cadherin和ZO-1的表达明显升高,vimentin和α-SMA的表达明显降低(P<0.05或P<0.01)],同时能够明显抑制TGF-β1诱导的细胞浆内IκBα和p65磷酸化水平并降低细胞核内NF-κB p65和Twist 1的表达(P<0.05或P<0.01)。综上结果推测ChR能够逆转肺泡Ⅱ型上皮细胞EMT、缓解肺纤维化,其机制可能与其降低细胞内IκBα磷酸化水平、抑制NF-κB p65的磷酸化和其核转移,进而下调Twist 1的表达有关。     

芝麻素对肾性高血压大鼠血流动力学、心肌一氧化氮和内皮素-1的影响

目的:观察芝麻素对肾性高血压大鼠血流动力学、心肌NO和ET-1的影响。方法:建立两肾一夹肾性高血压大鼠模型,给予不同剂量的芝麻素6周后,测血流动力学参数,左室重量指数(LVWI)、活性氧(ROS)浓度及心肌一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)含量,并对LVWI、NO与ET-1分别进行线性相关分析。结果:芝麻素100 mg.kg-1组能显著降低平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、LVWI、ROS和ET-1含量,升高左心室最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)、颈动脉流量(ACF)和NO浓度(P<0.05,P<0.01);LVWI与NO成负相关(r=-0.626,P<0.01),与ET-1成正相关(r=0.542,P<0.01)。结论:芝麻素能明显改善肾性高血压大鼠的血流动力学,其机制可能与其抗氧化和升高心肌NO、降低ET-1有关。     

芝麻素对肾性高血压大鼠主动脉eNOS表达和超微结构的影响

目的：观察芝麻素对肾性高血压大鼠主动脉羟脯氨酸、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达和超微结构的影响。方法：建立两肾一夹肾性高血压大鼠模型,给予不同剂量的芝麻素6周后,碱水解法测定主动脉羟脯氨酸含量,免疫组织化学法观察主动脉eNOS表达,透射电镜观察主动脉平滑肌细胞线粒体超微结构。结果：芝麻素100mg/kg能明显降低模型大鼠主动脉羟脯氨酸的含量,上调主动脉eNOS表达,改善线粒体肿胀、嵴不规则,减少细胞外胶原纤维增生等病理改变。结论：芝麻素能诱导eNOS表达,减少主动脉羟脯氨酸含量,减轻线粒体超微结构的损伤。