五苓散联合六味地黄丸治疗乙肝肝硬化腹水临床观察

目的 探讨五苓散联合六味地黄丸治疗乙肝肝硬化腹水的临床效果.方法 选取2017年9月-2019年9月收治的90例乙肝肝硬化腹水患者作为研究对象,按照住院号的不同,将住院号为奇数的患者作为对照组,住院号为偶数的患者作为研究组,每组45例.对照组予常规保肝、抗病毒药物治疗;研究组在对照组基础上给予五苓散联合六味地黄丸治疗....     

不同支抗控制可影响拔牙矫治中上颌第3磨牙的位置

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

激肽释放酶转基因大鼠模型的建立

目的建立KLK1转基因大鼠模型。方法腹腔注射PMSG-HCG（150-150IU/kg）超排不同周龄（4-8周）SD大鼠比较超排效果的差异，以可用于注射胚胎数作为评判标准确定最佳超排周龄。构建pBC-klk1转基因构件，经酶切、纯化后通过显微注射方法导入SD大鼠受精卵原核并移植到同期受孕的SD受体母鼠输卵管内。出生后仔鼠用PCR和Southern方法检测鼠尾DNA鉴定基因型，通过RT-PCR和免疫组化方法检测klk1基因表达。结果4-8周SD大鼠超排后分别获得受精卵14±14.8、30±15.2、13.3±13.7、13±14.7、8±5.7，5周龄大鼠超排效果最好，与其他周龄大鼠相比有显差异，P〈0.05；显微注射1538枚卵，移植685（44.53%）枚卵于31只受体输卵管中，12（12/31，38.7%）只怀孕，共产仔62只，经PCR检测获得6只阳性鼠，Southern检测3只阳性。对Southern检测阳性转基因大鼠子代进行RT-PCR检测和免疫组化分析证明klk1基因在肾脏、胰腺和乳腺内表达。结论成功建立klk1基因表达的转基因大鼠模型，该模型是高血压病研究的理想动物模型。     

TNNT3(R69H)突变转基因小鼠模型的建立

目的 建立TNNT3(R69H)突变转基因小鼠模型.方法 构建pEGFP-TNNT3(R69H)转基因构件,通过原核显微注射方法将线性化、纯化后的外源质粒pEGFP-TNNT3(R69H)注射入BDF1小鼠受精卵中,胚胎移植至同期发情的假孕受体母鼠输卵管内,获得子代小鼠.用PCR和Southern blot方法检测子代鼠尾基因组DNA,通过RT-PCR及Western blot的方法检测TNNT3基因表达.结果 8只假孕小鼠共移植注射后的胚胎82枚,出生40只子代鼠,经PCR和Southern方法检测得到5只转基因阳性小鼠.对其子代小鼠进行RT-PCR、Western blot检测结果显示,TNNT3在转基因小鼠心脏和骨骼肌中表达量明显增多.结论 通过显微注射法使外源基因pEGFP-TNNT3(R69H)在小鼠基因组中整合,成功建立了TNNT3(R69H)突变转基因小鼠模型.     

改良式热压膜透明联冠保持器与Hawley保持器临床效果对比的Meta分析

目的:比较改良式热压膜透明联冠保持器和Hawley保持器的差异,从而为正畸医生寻找合适的矫治器提供指导。方法:检索ISI Web ofScience、PubMed、Cochrane Library、CNKI、维普、万方等多个数据库,检索时间截止于2019年5月,检索时没有任何语言限制,所有正畸杂志和相关参考文献都被检索,两位作者独立完成文献筛选、数据提取及质量评价;采用软件Stata/MP 14.0进行数据处理;用Cochrane偏倚风险评估工具进行偏倚风险评估。结果:最终1008个对象12篇研究被纳入,对比两种保持器在上、下颌Little指数变化方面,差异有统计学意义;而在尖牙间宽度、磨牙间宽度方面,差异无统计学意义。结论:改良式热压膜透明联冠保持器比Hawley保持器对前牙位置固位效果好,而在尖牙宽度和磨牙宽度方面,效果几乎无差别。     

强直性脊柱炎早期诊断探讨

笔者总结跟师经验并查阅相关文献,应用查体、CT和HLA-B27对强直性脊柱炎早期诊断进行初步探析,并期对其进行更深一步的临床研究。     

白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及可能机制

目的 观察白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及能机制.方法 36只SD大鼠随机分为对照组(control组)、糖尿病肾病模型组(DN组)和白藜芦醇治疗组(Res组),每组12只,采用高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.于造模成功后第8周,ELISA法检测各组大鼠尿液中24 h尿蛋白(24hT...     

microRNA194过表达抑制荷瘤小鼠肝癌细胞生长的实验研究

目的探讨micro RNA194过表达对肝癌细胞生长的抑制作用及其具体作用机制。方法通过细胞转染法构建过表达micro RNA194的肝癌细胞Hep3B,并将其接种于Balb/c裸鼠建立荷瘤小鼠。30只Balb/c裸鼠被随机分配为micro RNA194过表达组15只和对照组15只,采用荧光定量PCR法检测Hep3B细胞和荷瘤小鼠肝癌组织micro RNA194水平,采用荧光定量PCR法和Western blot法分别检测肿瘤组织胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)水平及其蛋白表达情况。结果 Hep3B细胞和荷瘤小鼠肝癌组织micro RNA194 m RNA水平分别为(2.68±0.33)和(2.33±0.38),均显著高于对照组【分别为(1.00±0.12)和(1.00±0.16),P0.01】;在肝癌细胞接种第11 d、16 d和21 d时,micro RNA194过表达组小鼠肝肿瘤体积分别为(0.25±0.08)、(0.31±0.11)和(0.46±0.10)mm3,均显著小于对照组【分别为(0.56±0.13)、(0.73±0.20)和(0.95±0.22)mm3,P0.01】;在肝癌细胞接种第21 d时,micro RNA194过表达组小鼠肝肿瘤质量为(0.85±0.19)g,显著轻于对照组【(1.43±0.27)g,P0.01】;micro RNA194过表达组小鼠肝肿瘤IGF1R m RNA水平和其蛋白表达量分别为(0.78±0.12)和(0.81±0.17),均显著低于对照组【分别为(1.0±0.16)和(1.0±0.11),P0.01】。结论 micro RNA194过表达可以抑制肝癌细胞生长,有可能是通过抑制了下游靶基因IGF1R的表达而发挥作用的。     

MDM2在乳腺癌中的作用机制及靶向治疗策略研究进展

鼠双微体基因2(Mdm2/Hdm2)被认为是一种致癌基因,在包括乳腺癌在内的多种恶性肿瘤中异常表达。MDM2蛋白是肿瘤抑制蛋白P53的关键负调控因子,主要通过P53依赖途径抑制细胞周期停滞及细胞凋亡,继而发挥恶性作用。此外,MDM2还可以通过P53非依赖途径,如参与调控多条信号转导通路、通过其单核苷酸多态性影响个体对乳腺癌的易感性等,促进肿瘤的发生发展,而针对上述途径中涉及的各靶点的药物尚在不断研发中。本文旨在总结乳腺癌中MDM2发挥作用的机制及可能的治疗靶点,并将其转化为有临床应用价值的治疗手段,以促进乳腺癌患者的治疗,使患者更多获益。