PI3-K/Akt信号通路对阿尔茨海默病神经元凋亡的调节作用

磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K/Akt)途径是细胞内重要的促细胞存活通路之一,PI3-K被细胞外信号活化后,激活下游蛋白激酶Akt。在阿尔茨海默病(AD)的发病过程中,凋亡相关基因Bad、GSK-3、转录因子家族、caspases家族等参与了神经元的凋亡,导致神经元的大量丢失。而活化的Akt通过磷酸化Bad、GSK-3、转录因子家族、IB、caspases等使促凋亡基因失活,从而起到抑制神经元凋亡及促进神经元存活的作用,进而减少AD神经元的大量丢失,改善AD的病理变化。     

亚甲蓝对APP/PS1小鼠海马CA1区树突棘密度的保护作用

目的探讨亚甲蓝(MB)对APP/PS1转基因小鼠海马CA1区树突棘密度改变及学习记忆能力改善的影响。方法 APP/PS1小鼠及相同品系的3月龄野生小鼠,随机分为3组,每组10只:正常对照组,为野生小鼠。模型组,为APP/PS1小鼠;治疗组,3月龄的APP/PS1小鼠口服亚甲蓝25 mg·kg-1·d-1;连续用药4个月。待3组小鼠均为7月龄时,跳台实验测试3组小鼠的学习记忆能力;高尔基染色观察各组海马CA1区树突棘密度的变化。结果亚甲蓝治疗组小鼠跳台试验错误次数减少,小鼠跳台试验的潜伏期明显延长(P<0.01);治疗组与模型组相比海马CA1区树突棘密度明显增加(P<0.01),治疗组与对照组无统计学差异(P>0.05)。结论亚甲蓝可能是通过增加海马CA1区树突棘密度来改善APP/PS1小鼠的学习记忆能力。     

P13-K／Akt信号通路对阿尔茨海默病神经元凋亡的调节作用

磷脂酰肌醇3-激酶（P13-K／Akt）途径是细胞内重要的促细胞存活通路之一，P13-K被细胞外信号活化后，激活下游蛋白激酶Akt。在阿尔茨海默病（AD）的发病过程中，凋亡相关基因Bad、GSK-3、转录因子家族、caspases家族等参与了神经元的凋亡，导致神经元的大量丢失。而活化的Akt通过磷酸化Bad、GSK-3、转录因子家族、IB、caspases等使促凋亡基因失活，从而起到抑制神经元凋亡及促进神经元存活的作用，进而减少AD神经元的大量丢失，改善AD的病理变化。     

海马CA3区琥珀酸脱氢酶和酸性磷酸酶的老龄性表达

目的:探讨老龄大鼠海马CA3区神经元琥珀酸脱氢酶(SDH)和酸性磷酸酶(ACP)表达的改变.方法:Wistar大鼠随机分为2组:青年组(3～5月龄)、老龄组(27月龄),各组分别进行海马CA3区神经元酶细胞化学显色,并对其含量进行显微图像分析及数据处理.结果:青年组海马CA3区神经元SDH含量较高,老龄组较青年组减少了32.3%;青年组海马CA3区神经元ACP含量较低,老龄组较青年组增加了41.5%.结论:老龄大鼠海马CA3区神经元SDH和ACP的表达发生了明显的改变,本研究为老龄大鼠SDH和ACP活性的改变提供了可靠的实验依据.     

人参皂甙对老龄大鼠大脑皮质AChE老龄性改变的影响

目的观察大鼠大脑皮质乙酰胆碱酯酶(AChE)阳性纤维的老龄性改变,探讨人参皂甙对其影响。方法24只雌性Wis青tar大鼠随机分为青年组、老龄组及给予人参皂甙的给药组。对各组大鼠大脑皮质进行AChE酶细胞化学染色,图像分析各组大鼠大脑皮质神经纤维AChE含量及AChE纤维的配布情况。结果老龄组大鼠大脑皮质神经纤维AChE平均光密度值较年组明显减少(p<0.01),AChE纤维面积百分比例下降,人参皂甙组大鼠大脑皮质神经纤维AChE平均光密度值较老龄组明显增加(p<0.01),纤维面积百分比例上升。结论人参皂甙可增加老龄大鼠大脑皮质纤维中AChE平均光密度值,促进纤维侧枝出芽和纤维网的生长及重建。