消炎痛及乙胺嗪对动物急性缺氧性肺、脑血管反应的影响

研究消炎痛及乙胺嗪对家兔肺、脑血管和大鼠脑微动脉缺氧反应的影响。发现吸入10％氧使家兔肺血管阻力(PVR)增加,脑血管阻力(CVR)降低,大鼠脑微动脉扩张。用消炎痛明显增强家兔缺氧性肺、脑血管反应。△PVR％由用药前26.6±16.7％增至44.2±7.7％;△CVR％则由一12.9±4.5％减至-30.7±4.7％;大鼠微动脉直径增大率(△D％)由用药前28.2±2.0％增至41.3±5.8％;用乙胺嗪则使缺氧时△PVR％由 84.6±18.1％降至 23.8±8.5％;△CVR％由-16.7±4.5％变为 6.9±2.8％;△D％由 29.7±5.8％减至 25.6±5.0％。结果表明前列腺素在缺氧性肺血管收缩反应及脑血管扩张反应中起调节作用,而白三烯则在缺氧性肺血管收缩反应中起介导作用。     

脑动脉内皮细胞缺氧时内皮型一氧化氮合酶基因表达的变化及蛋白激酶C的作用

目的：研究缺氧时脑动脉内皮细胞(CAECs)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的变化，并探讨可能的分子机制。方法： 分别采用RT-PCR和蛋白质免疫印迹技术检测原代培养的猪脑动脉内皮细胞缺氧2、6、12、24、48 h后eNOS mRNA和蛋白质表达的变化，并观察蛋白激酶C(PKC)抑制剂对缺氧24 h引起的eNOS mRNA和蛋白质变化的影响。加入转录抑制剂放线菌素D后观察缺氧24 h对eNOS mRNA稳定性的影响。结果：缺氧2 h后脑动脉内皮细胞eNOS mRNA和蛋白质表达均增加，12 h达到高峰，约分别为常氧组的2.5倍和2.0倍，缺氧48 h仍高于常氧组。缺氧对eNOS mRNA稳定性无明显影响。选择性PKC抑制剂BIM I(1 μmol/L)、G6983(1 μmol/L)均能降低缺氧24 h所引起的eNOS基因表达的上调。结论： 脑动脉内皮细胞缺氧时可通过PKC信号途径上调eNOS基因的表达，并可能由此介导缺氧时脑血管的扩张反应，发挥其神经保护作用。     

微循环荧光造影的安全性及其控制

用围堤式颅窗软脑膜微循环观察方法探讨了微循环荧光造影的安全性。发现：５０Ｗ超高压汞灯的激发光（波长峰值４９０ｎｍ）照射９０ｍｉｎ对血管内皮和平滑肌均有损伤作用。可使微动脉对乙酰胆碱和硝普钠的扩张反应减弱（血管内径变化分别由３７．５％±７．９％降至２３．８％±１１．９％，由４１．１％±２０．８％降至３６．７％±１１．１％，（Ｐ＜０．０５）。单独注射荧光素钠对血管反应性无影响。在激发光持续照射下注射５％荧光素钠０．２ｍｌ进行微循环荧光造影６次（１次／１５ｍｉｎ），血管明显损伤，微动脉对乙酰胆碱和硝普钠的扩张反应分别由４３．５％±１６．９％降至２２．０％±１３．３％，５５．４％±１７．９％降至２５．１％±１４．０％，Ｐ＜０．０５，且伴有严重的血栓形成。认为：控制激发光照射时间以及荧光素钠的浓度和剂量，可以防止上述损伤的发生。     

Factors Accounting for Different Responses of Pulmonary and Cerebral Vessels to Hypoxia

ＦａｃｔｏｒｓＡｃｃｏｕｎｔｉｎｇｆｏｒＤｉｆｆｅｒｅｎｔＲｅｓｐｏｎｓｅｓｏｆＰｕｌｍｏｎａｒｙａｎｄＣｅｒｅｂｒａｌＶｅｓｓｅｌｓｔｏＨｙｐｏｘｉａＷＡＮＧＤｉｘｕｎ（王迪浔），ＪＩＮＸｉａｎｒｏｎｇ（金咸瑢），ＬＩＵＳｈｅｎｇｙｕａｎ（刘声远）...     

组胺和低氧对猪肺动脉和主动脉内皮细胞eNOS基因表达的影响

目的：观察组胺和低氧对培养的猪肺动脉和主动脉内皮细胞eNOS mRNA和蛋白质表达的影响。方法： 采用半定量RT-PCR和免疫细胞化学的方法。结果： （1）组胺可使肺动脉内皮细胞eNOS mRNA表达增加，在10-5mol/L作用24 h达高峰，为对照组的178.2%±7.7%(P<0.01)，eNOS蛋白质表达也上调，为对照组的173%±47%（P<0.01），主动脉内皮细胞与肺动脉内皮细胞相似，可在组胺10-6mol/L作用24h达高峰，为对照组的177.4%±14.2%（P<0.01），eNOS蛋白质表达也上调，为对照组的165%±54%（P<0.01）；（2）急性低氧12 h肺动脉内皮细胞eNOS mRNA表达增加，24 h达高峰，为对照组的151.0%±9.1%（P<0.01）；蛋白质表达水平也增高到常氧对照组的216%±44%（P<0.01），而主动脉内皮细胞eNOS mRNA与蛋白质均未受低氧影响。结论： 组胺可使肺动脉和主动脉内皮细胞eNOS表达增加，但两者反应无明显差异；低氧使肺动脉内皮细胞eNOS表达上调，而对主动脉内皮细胞无明显影响。     

血管紧张素Ⅱ对猪动脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶基因表达的异质性研究

目的:通过观测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对体循环和肺循环系统动脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响,探讨体、肺循环系统病理生理学上的差异。方法:采用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫细胞化学方法(LSAB法)观察AngⅡ对培养的猪主动脉和肺动脉内皮细胞eNOSmRNA和蛋白质表达的影响。结果:AngⅡ分别作用6、12、24、36、48h后,主动脉内皮细胞eNOSmRNA及蛋白质的表达下调。在AngⅡ作用的早期(≤24h),肺动脉内皮细胞eNOSmRNA和蛋白质的表达也呈时间依赖性下调,但作用48h后,肺动脉内皮细胞eNOSmRNA恢复至正常水平,并且eNOS蛋白水平上调超过空白对照组,表现出先抑制后促进的特性。结论:AngⅡ对主动脉和肺动脉内皮细胞eNOS基因表达的影响不同,可能是由于不同的AT受体亚型或是不同的信使途径所调节,表明体循环和肺循环动脉之间存在着病理生理学的异质性。     

吸烟对人缺氧性肺血管收缩反应的影响

35名自愿者,年龄20～22岁,无心肺疾患,平时不吸烟或每天10支以下。肺血管反应性(HPV)用王迪浔的肺阻抗血流图法测定(武汉医学院学报1984;13:1)。在对照实验中,单纯间隔25分钟对被试者进行两次缺氧(每次吸入含氧10%气体5分钟),测得两次HPV分别为20.9±3.1和25.9±3.6,P>0.05,说明缺氧后经过     

肺循环低灌注不引起气道收缩

通气不足会引起肺血管收缩、减少血流量以协调通气／血流比值，从而有且于动脉血氧分压的维持。本实验的目提了解机体是否存在反向调节，肺流减少能否引起气道收缩。在离体灌注大鼠肺实验，肺循环灌注量减少７０－９０％，１ｍｉｎ时肺阻力有所下降。