胱氨酸干预下AD模型鼠海马CA_1区神经干细胞凋亡影响因子NPM表达变化情况

目的研究胱氨酸干预下AD模型鼠海马CA1区神经干细胞凋亡影响因子NPM的表达变化情况。方法取Wistar大鼠66只,随机分为正常组、AD模型组与胱氨酸治疗组,规定1 d、3 d、7 d、14 d、21 d 5个测定时间点,利用免疫印迹法及PCR方法测定NPM因子的表达情况,TUNEL细胞凋亡检测法测定各组大鼠细胞凋亡数。结果进行实验3 d后,NPM的表达开始升高(P<0.01),具有统计意义,并于14 d达到峰值,且胱氨酸治疗组AD模型鼠的NPM表达始终高于AD模型组AD模型鼠。参与实验的大鼠实验开始3 d后细胞凋亡数明显增加并于14 d达到峰值,但胱氨酸治疗组大鼠的细胞凋亡数始终低于AD模型组。结论胱氨酸可以抑制AD致伤的神经干细胞的凋亡,其促进NPM因子表达上调可能是其抑制细胞凋亡的机制之一。     

Th17通过NF-κB和P38调控急性脑梗死大鼠炎性损伤的实验研究

目的探讨Th17对急性脑梗死大鼠炎症损伤的调控作用。方法手术制备急性脑梗死大鼠(MCAO 24 h,MCAO 72 h)模型,通过评价各组小鼠神经行为学情况进行模型鉴定,符合急性脑梗死大鼠模型者继续进行后续实验。通过流式细胞术检测外周血Th17细胞数量; Western blot检测NF-κB P65和p-P38的蛋白表达。结果与假手术组(Sham)相比,MCAO 24 h和MCAO 72 h组外周血中的Th17细胞数量显著增加,且呈时间依赖性[(0. 73±0. 17),(10. 83±0. 69),(14. 47±1. 30)]; NF-κB P65和p-P38蛋白表达均明显增加,但与作用时间没有明显的相关性[(1±0),(1. 74±0. 16),(1. 93±0. 2)][(1±0),(1. 29±0. 12),(1. 32±0. 05)]。结论 Th17是参与脑梗死发生后脑炎症反应的重要细胞。其作用机制可能与诱导NF-κB P65和p-P38的活化,而引起下游多种免疫细胞的成熟和活化,通过促炎性因子等引起组织炎性细胞浸润并导致组织破坏。因此Th17细胞及其效应分子也许可以为急性脑梗死后继发性脑水肿和脑损伤的预防/治疗提供新的方法。     

215例青年脑卒中患者相关危险因素分析

目的:分析青年脑卒中的相关危险因素。方法:我院2010～2011年共诊治年龄≤45岁青年脑卒中患者215例,对所有病例均进行了脑卒中相关危险因素(高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、吸烟、饮酒)调查,并与同龄健康人群对照科学分析。结果:所调查疾病组各项相关危险因素百分率均高于对照组,疾病组相关危险因素高血压病史、吸烟、饮酒、脑卒中病史、心脏病史、糖尿病史、高脂血症病史。差异有统计学意义(P<0.05)。结论:青年脑卒中主要的危险因素是吸烟、饮酒、高血压、高脂血症、脑卒中史等,对危险因素进行控制和干预,对于减少青年脑卒中发生具有重要的临床意义。     

中年无症状性脑梗死事件相关电位P300变化及其与 认知功能的相关性研究

目的 探讨中年无症状性脑梗死事件相关电位P300变化及与认知功能的相关性。方法 选择2017年5月~2018年10月我院收治的中年无症状性脑梗死患者71例设为观察组,选择同期治疗的非脑梗死患者65例设为对照组。两组入院后均采用NEUROPACK型肌电图及诱发电位仪完成事件相关电位P300测定,采用HAMD、MMSE检查量表评估认知功能,并分析中年无症状性脑梗死事件电位P300与认知功能相关性。结果 观察组P3L、HAMD评分高于对照组[（384.57±24.71）vs（350.51±24.59）、（23.23±2.31）分vs（14.51±1.95）分],Amp、MMSE评分低于对照组[（11.67±2.15）vs（16.89±3.49）、（20.12±0.34）分vs（24.69±0.62）分],差异有统计学意义（P＜0.05）。中年无症状性脑梗死事件电位P300与认知功能相关性分析结果表明:P3L与HAMD评分呈正相关性（r=0.693,P=0.017）,MMSE评分呈负相关性（r=-0.392,P=0.033）;事件电位Amp与HAMD评分呈负相关性（r=-0.592,P=0.039）,MMSE评分呈正相关性（r=0.593,P=0.044）。结论 中年无症状性脑梗死患者常伴有相关电位P300变化,表现为潜伏期延长及波幅下降,与认知功能存在相关性,能评估患者疾病严重程度。     

进展性脑梗死患者血清HMGB1、FKN动态变化研究

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及不规则趋化因子(FKN)在进展性脑梗死中的可能作用机制。方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测急性脑梗死患者不同时期血清HMGB1及FKN水平变化,根据斯堪的纳维亚脑卒中量表(scandinavian stroke scale,SSS)评分分为进展组和非进展组。根据梗死体积将180例患者分为大梗死灶组、中梗死灶组、小梗死灶组。另纳入30例健康体检者作为对照组。结果 180例急性脑梗死患者中有35例(19.44%)发展为进展性脑梗死。进展组SSS基线评分低于非进展组,差异有统计学意义(P0.05)。进展性组患者发病后1 d、7 d、14 d血清HMGB1、FKN水平高于非进展组和对照组,有统计学意义(P0.05)。梗死灶体积大则血清HMGB1、FKN水平高(P0.05)。结论血清HMGB1、FKN增加可能通过增加炎症反应促进动脉粥样硬化形成和进展,加重脑组织损伤,导致脑梗死患者病情进展。