心梗后大鼠心肌NF-κB与MMP-9的关系及卡托普利的作用

目的：探讨心梗后大鼠心肌组织中核因子kappa—B（nuclear factor—kappa B,NF—κB）与基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9,MMP-9）表达的变化及卡托普利对其的影响,阐明NF-κB、MMP-9与心室重构的病理意义及卡托普利的作用途径。方法通过结扎冠状动脉左前降支（LAD）,随机选择40只雄性SD大鼠建立急性心肌梗死模型作为心肌梗死组,另设假手术组（丙组,n=20）为对照。冠脉结扎后24h,心肌梗死组再随机分为卡托普利治疗组（甲组,n=19）及心肌梗死对照组（乙组,n=18）。此后6周,每日以10mg／kg卡托普利灌胃处理甲组大鼠．并以等量生理盐水处理乙组、丙组大鼠。6周末测量各组大鼠心／体比值,免疫组化法检测左室心尖部心肌中NF—κB与MMP-9蛋白表达。结果左室心尖部心肌中NF—κB、MMP-9的表达及心／体比值,甲、乙组均显著高于丙组（P〈0．05）,而甲组心／体比值较乙组下降（P〈0．05）,NF-κB、MMP-9的表达也较乙组有差异（p〈0．05）。结论NF-κB、MMP-9参与心梗后大鼠心室重构,卡托普利通过抑制NF-κB与MMP-9蛋白的表达逆转心梗后心室重构。     

细胞标记与体内追踪成像：在动物和人类中应用的最新进展

文题释义：细胞治疗：采用生物工程方法获取细胞,再通过体外扩增、特殊培养等处理后,使这些细胞具有增强免疫、杀死病原体和肿瘤细胞、促进组织器官再生和机体康复等治疗功效,从而达到治疗疾病的目的。 分子影像学：运用影像学对活体状态下的生物过程进行细胞和分子水平的定性和定量研究。以药物分子作为探针进行成像,能够得到药物的药代动力学、生物分布、靶向性、毒性等众多信息,从而帮助缩短药物研发周期、降低失败风险。 背景：随着国内外多个细胞治疗产品获得临床试验批准,细胞治疗例如干细胞治疗、肿瘤过继免疫疗法得到广泛关注。体内细胞实时观察与成像可以直观显示细胞的分布,追踪细胞的活动,监测细胞的活性,观察细胞的迁移和生长。目前的许多成像技术可以使体内细胞可视化,例如超声、光学、磁共振成像以及核成像技术,这些方法均需对应不同的标记和检测策略,每种策略都有其固有的优点和缺点。 目的：结合最新的研究动态,将对不同细胞追踪方法的原理、发展和这些方法在动物和人类中应用的最新进展进行综述。 方法：第一作者以“cell tracking,in vivo cell tracking,PET imaging,MRI,optical imaging”为关键词在PubMed、Google Scholar、Web of Science、中国知网等数据库进行检索,重点关注过去5-10年的相关文章。文章内容主要描述不同细胞追踪方法的原理以及在动物模型和临床患者体内的细胞追踪应用。 结果与结论：在过去的二十几年中,细胞追踪已经发展成为一个多方面的学科,不仅在动物模型中建立了多种稳健的方法,并且在人类的一些研究中证明了临床转化的可行性。尤其是以PET、MRI成像技术为代表的无创检测,新型对比剂的研发,为细胞治疗在临床与科研的应用提供了强有力的支持。 ORCID: 0000-0002-3764-0154(徐梦欣) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

外源性Apelin-13对大鼠阿霉素心力衰竭模型的影响与一氧化氮途径的关系

目的研究Apelin 13对大鼠阿霉素心力衰竭的影响与NO途径的关系。方法 SD大鼠70只,随机取10只作为对照组,其余60只采用阿霉素8次隔日腹腔注射法制备大鼠心力衰竭模型。17～20 d将造模成功的55只大鼠随机分为模型组21只,Apelin-13组16只,Apelin-13十一氧化氮合酶抑制剂组(联合组)18只;Apelin-13组给予Apelin 13,联合组预先给予LNAME.然后给予Apelin-13,2组对应的药物连续尾静脉注射1周,对照组给予同等剂量的生理盐水。1周后,左心室插管法测心功能,ELISA法测血浆B型钠尿肽(BNP)、NO浓度;HE染色法观察心脏、肺脏、肝脏的病理学变化,VG染色法观察胶原纤维变化,并计算胶原容积分数(CVF)。结果模型组死亡11只,Apelin-1 3组死亡6只,联合组死亡8只,死亡率分别为52.38%、37.50%、44.44%。与对照组比较,其余3组左心室压力最大上升和下降速率均下降,模型组下降最明显,治疗组下降不明显(P<0.05);与对照组比较,其余3组BNP、NO、CVF均升高,模型组升高最明显,治疗组升高不明显(P<0.05)。结论 Apelin-13对阿霉素心力衰竭有一定的治疗作用,一氧化氮合酶抑制剂部分抵消Apelin-13的治疗作用,可能通过NO途径发挥作用。     

冠心病患者治疗前后促红细胞生成素和血液流变学的动态变化及对血黏度的影响

目的观察促红细胞生成素(EPO)、血常规、血液流变学参数在冠心病患者PCI前后24 h的动态变化及对血黏度的影响。方法选择冠心病患者117例,分为急性心肌梗死组(心梗组)45例,不稳定性心绞痛组(不稳定组)50例,稳定性心绞痛组(稳定组)22例;另选取健康体检者40例为对照组。对患者入院、PCI后24 h的EPO、血常规和血液流变学进行对比分析,并进行Pearson相关分析。结果与治疗前比较,心梗组、不稳定组、稳定组患者治疗后FPO、红细胞聚集指数、红细胞压积明显下降,血红蛋白、血小板、全血黏度低切明显升高(P<0.05,P<0.01);Pearson相关分析显示,冠心病患者治疗前和治疗后EPO与红细胞聚集指数、红细胞压积呈正相关,与血红蛋白、全血黏度低切、血小板呈负相关(P<0.05,P<0.01)。结论内源性EPO可能通过红细胞聚集指数、红细胞压积、血红蛋白、血小板、全血黏度低切间接影响冠心病患者的血黏度,且治疗前和治疗后冠心病患者均处于高血黏度状态。     

内源性促红细胞生成素在急性心肌梗死介入前后的动态变化及心肌保护作用和抗炎作用

目的:探讨内源性促红细胞生成素(EPO)在急性心肌梗死(AMI)介入前后的动态变化及心肌保护作用和抗炎作用。方法:选择78例6h内行急诊经皮冠脉介入的AMI患者作为病例组,检测入院即刻和术后6、24、48、72h的血清EPO、IL-6、hs-CRP,并检测入院即刻和术后6、12、24、48、72h的三联水平。另外选择36例健康体检者作为正常对照组(NC组),仅检测体检当天的EPO、IL-6、hs-CRP和三联,进行统计学分析。结果:AMI组术前EPO、Il-6、hs-CRP、三联均高于NC组(P<0.05),Mb、cTnI、CKMB、IL-6、hs-CRP分别于术后6、12、12、24、48h达到峰值,EPO于术后24h降到最低;术前和术后24hAMI组EPO与IL-6、hs-CRP、三联均呈负相关(P<0.05)。结论:内源性EPO在AMI介入前后存在应激性升高,具有减小心肌梗死面积的心肌保护作用和抗炎作用。