广泛性焦虑障碍患者氧化应激因子与焦虑症状的相关性分析

目的探讨广泛性焦虑障碍（GAD）患者氧化应激因子与焦虑症状的相关性。方法采用病例对照的研究方法,选取2022年1月至2023年1月在湖州市第三人民医院门诊就诊的GAD患者101例和健康体检者100名（对照组）。采用酶联免疫吸附试验测定静脉血氧化应激因子水平,包括丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、HDL、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、皮质醇、一氧化氮（NO）和脂质过氧化物（LPO）,采用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评估焦虑程度,汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）评估抑郁程度。结果GAD组MDA、皮质醇、LPO水平、HAMA评分和HAMD-17评分均明显高于对照组（均P＜0.05）;SOD、GSH-Px、CAT水平明显低于对照组（均P＜0.05）;两组间HDL、NO水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。GAD组MDA、NO、LPO与HAMA评分均呈正相关（均P＜0.01）;SOD、GSH-Px与HAMA评分均呈负相关（均P＜0.01）。经二元logistic回归分析显示,在控制性别、年龄、BMI和教育年限等因素后,MDA是GAD发生的危险因素（P＜0.05）。结论GAD患者存在氧化应激失衡,MDA水平升高是GAD发病的危险因素。     

躁狂症患者经碳酸锂奥氮平联合用药治疗后血锂浓度监测报告

目的:对服用碳酸锂和奥氮平联合用药治疗的躁狂症患者进行血锂浓度监测,结合躁狂量表得分情况,指导临床合理用药,同时避免中毒反应的发生。方法:使用电解质分析仪,对180例长期服用此二类药物治疗躁狂症的患者进行血锂浓度测定,合并临床症状控制程度进行分析。结果:在180例患者中,6例血锂浓度介于0.31mmol/L-0.40mmol/L之间,量表得分5.26±2.81;135例介于0.41mmol/L-0.80mmol/L之间,量表得分3.23±1.32;38例介于0.81mmol/L-1.20mmol/L之间,量表得分2.87±0.59;1例大于1.20mmol/L,量表得分为2.00。结论:根据定期血锂浓度监测指导临床合理用药十分必要。在联合用药的前提下,我院临床对于治疗躁狂症患者的血锂浓度大部分维持在0.41mmol/L-0.80mmol/L,此浓度范围既保证患者有效控制症状,又远离中毒剂量。     

BDNFrs6265基因多态性与首发精神分裂症患者血脂代谢异常的相关性

目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）rs6265基因多态性与首发精神分裂症患者血脂代谢异常的相关性。方法选取400例首发精神分裂症患者（HDL-C＜1.0mmol/L210例为A组,正常190例为B组）及200例健康体检者（HDL-C正常,C组）为研究对象。采用高分辨率熔解曲线（HRM）检测3组对象BDNFrs6265基因型,同时检测空腹血脂水平（TG、TC、HDL-C、LDL-C）,计算BMI并进行组间比较和分析。结果A、B组血清TG水平明显高于C组（均P＜0.05）,A组BMI高于B、C组（均P＜0.05）。A组BDNFrs6265的AA基因型及A等位基因频率分别高于B、C组（均P＜0.05）;B组与C组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。首发精神分裂症患者中,BDNFrs6265AA基因型者与GA、GG基因型者比较,血清HDL-C水平明显降低（均P＜0.05）。经多元线性回归分析,首发精神分裂症患者血清HDL-C水平与AA基因型呈负相关（b=-0.536,P＜0.05）。结论BDNFrs6265基因多态性与首发精神分裂症患者血脂代谢异常有关,AA基因型患者血清HDL-C水平较低。     

BDNF基因rs6265多态性与首发精神分裂症患者伴发糖代谢异常的相关性研究

目的 探讨脑源性神经营养因子（BDNF）基因rs6265多态性与首发精神分裂症发生糖代谢异常的关联性。方法 首发精神分裂患者经OGTT试验区分为糖代谢异常者（研究组）与糖代谢正常者（对照组）,分别收集120例,同时收集健康组120例。用高分辨率熔解曲线（HRM）对BDNFrs6265进行基因型检测,同时利用酶联免疫吸附技术测定血清BDNF水平。结果 研究组AA基因型、A等位基因频率高于对照组（χ²=9.82,P=0.00;χ²=4.70,P=0.03）及健康组（χ²=19.70,P=0.00;χ²=8.16,P=0.03）,差异有统计学意义。对照组与健康组的基因型及等位基因频率相比差异无统计学意义（χ²=1.12,P=0.57;χ²=0.50, P=0.48）。血清BDNF水平在各组中依次为研究组 < 对照组 < 健康组（F=40.09,P=0.00）,3组中AA基因型BDNF水平均低于GG型、GA型（F=634.55,P=0.00,F=337.62,P=0.00,F=106.78,P=0.00）。结论 BDNF基因rs6265多态性与首发精神分裂症伴发糖代谢异常有关,且AA基因型是影响患者BDNF表达的因素之一。     

阿尔茨海默病患者血脂水平与正常人的比较分析

我国已开始进入老龄化阶段,近年来,老年性疾病不断呈上升趋势。其中,阿尔茨海默病(AD)是老年人的常见疾病之一。它是一种以认知障碍和记忆功能减退为主要表现的神经退行性疾病[1]。其     

阿尔茨海默病伴精神行为障碍与载脂蛋白E基因多态性的关系

目的探讨阿尔茨海默病（AD）伴精神行为障碍与载脂蛋白E（ApoE）基因多态性及ApoE、CRP、同型半胱氨酸（Hcy）等指标的关系。方法选取湖州市第三人民医院2017年2月至2019年1月的322例AD患者（其中伴精神行为障碍172例,不伴精神行为障碍150例）及200例健康体检者（正常对照组）作为研究对象。分别检测ApoE基因多态性及血清ApoE、CRP、Hcy水平并进行比较分析。结果AD伴精神行为障碍组的着3/4基因型和着4等位基因频率明显高于其他两组（均P＜0.05）;AD伴精神行为障碍组的ApoE水平明显低于其他两组（P＜0.05）,Hcy水平在AD伴精神行为障碍组最高,正常对照组最低（P＜0.05）,所有患者的CRP水平显著高于正常对照组（P＜0.05）;着4基因携带者ApoE水平显著低于未携带该基因者（P＜0.05）。结论ApoE基因多态性及血清ApoE、CRP、Hcy水平可能与AD伴精神行为障碍有关。着4等位基因可能会影响人群血清ApoE水平。     

双相情感障碍患者血清UA、PRL、TNF-α和IL-6水平变化及临床意义

目的 研究双相情感障碍（bipolar disorder,BPD）患者血清尿酸（uric acid,UA）、泌乳素（prolactin,PRL）、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平的变化及临床意义。方法 选取2021年1月至2022年1月湖州市第三人民医院收治的BPD患者60例,按照疾病发作情况将其分为双相抑郁组（n=30）和双相躁狂组（n=30）,同期另外选取60例体检健康者作为对照组。比较治疗前后各组血清UA、PRL、TNF-α和IL-6表达水平和BPD患者表达水平。结果 治疗前,双相抑郁组和双相躁狂组的血清UA、PRL、TNF-α和IL-6水平均显著高于对照组（P<0.05）,双相躁狂组和双相抑郁组的血清UA、PRL、TNF-α和IL-6水平比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗后,双相躁狂组和双相抑郁组的血清UA、PRL、TNF-α和IL-6均显著低于治疗前（P<0.05）。结论 BPD患者血清UA、PRL、TNF-α和IL-6表达水平与疾病的发生有...     

EDTA-K2和枸橼酸钠1：4抗凝剂均引起血小板假性减少1例报道

患者,男,20岁,2013年6月5日被发现流浪街头,行为混乱,胡言乱语半天,以精神异常入院。一般检查及处理：（1）无肝、脾、淋巴结肿大,右手虎口皮肤有2cm左右裂伤,全身无其它出血点;（2）心电正常;（3）血常规：SYSMEX-2100血球仪检测得白细胞（WBC）9.93×109／L、血红蛋白（Hb）131g/L、血小板（PLT）251×109／L;（4）用药头孢拉定针2.0静滴bid,破伤风针肌注,清创包扎等外科处理。病人6月15号再次送检血常规SYSMEX-2100血球仪检测得白细胞（WBC）9.05×109／L、血红蛋白（Hb）149g/L、血小板（PLT）9×109／L 仔细检查标本无凝块, SYSMEX-1000i上复查血小板（PLT）8×109／L。发现血小板直方图有血小板（platelet,PLT）聚集现象。另外发现白细胞直方图第一群细胞前出现异常小峰,EDTA抗凝血涂片瑞氏染色可见大量血小板聚集,聚集的血小板数量不等、大小不一,怀疑是EDTA-K2依赖性血小板假性减少症（EDTA -PTCP）。让病房分别用枸橼酸钠1：4和EDTA-K2抗凝剂重抽无凝块标本并及时送检,检测得EDTA-K2抗凝剂血小板（PLT）19×109／L,枸橼酸钠1：4抗凝剂血小板（PLT）35×109／L。两种抗凝标本涂片瑞氏染色均发现血小板有聚集现象。怀疑EDTA-K2和枸橼酸1：4抗凝剂敏感引起的血小板假性减少。再次采集枸橼酸钠1：4,EDTA-K2,枸橼酸钠1：9抗凝血各一份,同时采集末梢血进行血小板手工计数,按《全国临床检验操作规程》,并且分别于抽血后1min、5min,30min进行计数,情况如表1。     

COMT基因多态性及其他相关因素对精神分裂症患者攻击行为的影响

探讨儿茶酚胺氧位甲基酶(COMTval158met)基因多态性和精神分裂症患者攻击行为的相关性及其影响因素。选取符合国际疾病分类第10版(ICD-10)精神分裂症诊断标准的患者285例,采用自编一般情况调查表、阳性和阴性性症状量表(PANSS)、修改版外显攻击量表(MOAS)进行评估,依据MOAS得分≥4分,分为有攻击行为组、无攻击行为组。运用聚合酶链式-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测COMTval158met基因位点多态性,用χ²检验和二元logistic回归分析精神分裂症患者攻击行为与COMT基因的关联性以及影响攻击行为的相关因素。结果表明,两组COMT基因型频率均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律(P>0.05);有攻击行为、无攻击行为两组间Met/Met基因型(20%vs10%)及Met等位基因(35%vs25%)分布差异均有统计学意义(P<0.05);经logistic回归分析,无业(OR=1.701,95%CI=1.027～2.396)、住院次数(OR=1.280,95%CI=1.130～1.581)、既往有攻击行为(OR=10.914,95%CI=1.564～76.171)、非自愿住院(OR=2.006,95%CI=1.348～2.765)、PANSS阳性症状分值高(OR=2.588,95%CI=1.303～5.140)是精神分裂症患者发生攻击行为的危险因素。精神分裂症患者的攻击行为与COMTval158met基因多态性相关,无业、有既往攻击史、住院次数多、非自愿住院和PANSS阳性症状评分高是攻击行为发生的危险因素。