中药赤芍对球囊损伤术后血管重构的干预研究

目的 观察中药赤芍防止球囊损伤术后血管重构作用。方法 新西兰白兔随机分为对照组、单纯高脂组、赤芍高剂量组、低剂量组。高脂喂养6周建立动脉粥样硬化模型,行颈动脉球囊损伤术,8周时取材作病理形态学检查。结果(1)与高脂组比较,赤芍高、低剂量组增生内膜面积、中层面积,内膜、中膜、外膜PCNA阳性着色均显著减少(P<0.05或P<0.01)。(2)各组内皮增生成分主要为平滑肌细胞;巨噬细胞阳性着色主要分布在外膜,与高脂组比较,赤芍高、低剂量组阳性着色较少。(3)高脂组动脉损伤侧外膜Ⅰ型胶原增多,赤芍组Ⅰ型胶原增加较少。结论 赤芍对高脂喂养兔颈动脉球囊损伤术后血管重构有显著防止作用。     

培哚普利对胰岛素抵抗的影响

目的 :研究培哚普利对胰岛素抵抗高血压大鼠胰岛素抵抗 (IR)的影响。方法 :选择雄性SD大鼠 30只分成 2组 ,对照组饲以基础饲料 ,培哚普利组饲以高糖高盐饲料 ,4wk后用培哚普利 0 .8mg·kg- 1·d- 1灌胃 4wk ,观察 2组实验前、4wk、8wk时收缩压 (SBP)、空腹血糖 (FBG )、空腹血胰岛素 (FINS)、胰岛素敏感性指数 (ISI)及红细胞膜Na ,K ATP酶活性测定的变化。结果 :培哚普利组 4wk时SBP升高 ,上升值为 (4 .4±s 1.6 )kPa ,FBG上升值 (0 .4± 0 .3)mmol·L- 1,FINS升高 (12 .7±2 .1) μU·L- 1,ISI降低 ,差值 1.30± 0 .2 0 ,红细胞膜Na ,K ATP酶活性降低 (12± 6 )nmoL·pi·mg- 1·pro·h- 1,P <0 .0 1。 8wk与 4wk时比较分别为 ,SBP[(13.2± 1.2 )kPavs (17.0± 2 .0 )kPa](P <0 .0 1) ,FBG分别为 [(2 .9± 0 .7)mmol·L- 1vs (3.8± 0 .3)mmol·L- 1](P <0 .0 1) ,FINS分别为 [(8.0± 1.5 ) μU·L- 1vs (18± 3) μU·L- 1](P <0 .0 1) ,ISI分别为 [(- 3.2 0± 0 .2 0 )vs (- 4.2 0± 0 .2 0 ) ](P <0 .0 1) ,红细胞膜Na ,K ATP酶活性分别为[(36± 9)nmoL·pi·mg- 1·pro·h- 1vs (2 6± 6 )nmoL·pi·mg- 1·pro·h- 1](P <0 .0 1)。结论 :培哚普利能改善高糖高盐饲养大鼠的IR。     

去除外膜对血管内膜增殖及反应性的影响

目的:观察去血管外膜后兔颈动脉血管内膜增殖及血管反应性改变的情况。方法:在体去除兔颈动脉外膜,于术后0周及1周时取出动脉作组织学检查,血管张力测试,免疫组织化学染色,用RT-PCR法测定返原型辅酶Ⅱ氧化酶P22亚单位(NADPH Oxidase P22Phox)信使核糖核酸(mRNA)。结果:(1)外膜去除方法对血管内皮及中层平滑肌无明显损伤;(2)外膜去除后血管内膜增生,增生成分为血管平滑肌细胞;(3)与完整外膜血管比较,去外膜血管对去甲肾上腺素(NE)的收缩反应在术后即刻及1周均减弱(P<0.05),对乙酰胆碱(Ach)的舒张反应在术后即刻增强(P<0.05);(4)与完整外膜血管比较,去外膜血管NADPH Oxidase P22Phox在1周时表达增高(P<0.05)。结论:外膜去除可致兔颈动脉内膜增生,同时引起血管舒缩反应性发生改变。     

赤芍对颈动脉球囊损伤高血脂兔肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活的干预作用

目的:探讨赤芍对高血脂兔颈动脉球囊损伤后激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位p22phox表达的影响.方法:新西兰白兔随机分为模型及赤芍高、中、低剂量组,各组均饲喂高脂饲料,并给予相应药物.球囊损伤颈总动脉内膜建立模型,放射免疫法测定血浆血管紧张素(AngⅡ)水平及醛固酮(ALD)含量,张力换能器及血管环张力曲线Chart软件测定血管内皮功能,RT-PCR检测p22phox mRNA表达水平.结果:与模型组比较,赤芍组AngⅡ及醛固酮水平明显降低(P<0.05);血管对AngⅡ的收缩反应减弱(P<0.05);p22phoxmRNA表达显著增高(P<0.05或P<0.01).结论:赤芍可减低球囊损伤后血管内膜增殖,与其抑制RAAS激活及抗氧化作用有关.     

红豆杉多糖对Beagle犬心肌缺血再灌注损伤模型心肌NADPH氧化酶mRNA及SOD、MDA的影响

目的 观察红豆杉多糖对心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）模型心肌损伤及心肌还原型辅酶II（NADPH）氧化酶mRNA、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法 将30只Beagle犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖低剂量组与高剂量组、卡维地洛对照组,每组6只,给药7 d后,建立MIRI模型。HE染色,光镜观察心肌组织病理改变;原位杂交检测NADPH氧化酶 p47^phox（NCF-47K）mRNA表达;比色法检测心肌SOD活性和MDA水平。结果 光镜下可见,模型组心肌严重紊乱、断裂,核固缩及胞浆嗜酸性变明显,轻至中度充血、水肿,炎细胞浸润;红豆杉多糖高剂量组心肌细胞紊乱、断裂程度较轻,核固缩及胞浆嗜酸性变明显减少,部分组织仍有轻度充血、水肿。模型组、红豆杉多糖低剂量组心肌NCF-47K mRNA表达较假手术组显著升高（P＜0.01）,红豆杉多糖高剂量组NCF-47K mRNA表达显著低于模型组（P＜0.05）。除红豆杉多糖高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组（P＜0.01）外,模型组及各治疗组心肌组织SOD活性较假手术组显著降低（P＜0.01）。模型组及红豆杉多糖低剂量组心肌组织MDA水平较假手术组显著增加（P＜0.05）,红豆杉多糖高剂量组心肌MDA水平显著低于模型组（P＜0.05）。结论 红豆杉多糖可能通过降低心肌组织NADPH氧化酶NCF-47K mRNA表达,升高SOD活性,减少O₂^÷等氧自由基对心肌细胞的损伤,减轻缺血再灌注导致的心肌损伤。     

老年人痰浊阻遏证组3种血清黏附分子表达的比较

目的:基于黏附分子在疾病发生、发展中的重要作用,探讨老年人常见中医证候分型中黏附分子的表达,比较痰浊阻遏证与正常对照组之间的差异。方法:采用临床流行调查方法与实验检测相结合,设正常对照组24例,以社区老年人155例为研究对象,经中医辨证分层有痰浊阻遏证组42例。采用酶联免疫吸附(双抗体夹心)法测定血清P-选择素(P-SELECTIN)、细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)水平,分析各组与对照组之间的差异。结果:①血清细胞间黏附分子(sICAM-1),在正常对照组为(3.148±1.20)ng/mL,在痰浊阻遏证组为(4.30±1.46)ng/mL,明显增高(P<0.01);②血清P-选择素为(11.53±8.58)ng/mL、单核细胞趋化因子蛋白-1(12.42±5.25)ng/mL,与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:老年人痰浊阻遏证组中sICAM-1血清水平,明显高于正常对照组,探测在炎症反应、动脉粥样硬化的发生与发展中起着重要作用的分子,可能是中医证候分型差别存在的物质基础,寻求中医药诊治的新的切入点。     

赤芍防止高脂喂养兔颈总动脉球囊损伤术后血管狭窄的实验研究

目的 观察赤芍提取物对高脂喂养兔颈总动脉球囊损伤术后血管狭窄有无防止作用。方法 采用Clowes方法建立兔颈总动脉球囊损伤模型,并给予赤芍提取物。免疫组化染色测定兔颈动脉新生内膜成分、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及巨噬细胞表达;血管特殊染色观察Ⅰ型胶原增生;图像分析系统测定新生内膜面积。结果赤芍提取物可减少PCNA阳性细胞数,抑制Ⅰ型胶原增生,减轻新生内膜形成。结论 赤芍对高脂喂养所致动脉粥样硬化兔颈总动脉球囊损伤术后再狭窄血管有显著防治作用。     

肝硬化防治机理探讨

临床上,笔者以"柔肝阴,和肝血,运脾阳"立法,用肝苏方(基本药物组成是:何首乌、白术、五味子、甘草、丹参、土茯苓、白茅根)为基础方加减治疗肝硬化(HC),发现其能明显阻止肝纤维化(HF)的发生发展,乃至逆转其病理进程,有较好的防治HC作用,本文探讨了其防治HC机理,供同道参考.     

赤芍对球囊损伤术后血管内膜单核细胞趋化蛋白-1基因表达的影响

目的 观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在高脂喂养兔颈动脉球囊损伤术后内膜增生中的机制,以及赤芍的干预作用.方法 将40只新西兰大白兔随机分为对照组、模型组及赤芍高、中、低剂量组.对照组兔喂饲普通饲料;其余各组喂饲高脂饲料(93%普通饲料 2%胆固醇 5%猪油);赤芍组按赤芍提取物不同剂量给药高剂量组相当于生药3 g·kg-1·d-1,中剂量组相当于生药2 g·kg-1·d-1,低剂量组相当于生药1 g·kg-1·d-1.各组动物喂饲8周后行颈动脉球囊损伤术制备颈总动脉内膜再狭窄模型.于10周末取各组兔耳静脉血,测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白B(Apo-B)水平;取血后活杀动物,取损伤血管做冰冻切片,观察血管内膜增生情况,用原位杂交、免疫组化分析及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MCP-1 mRNA表达.结果 与模型组比较,赤芍各剂量组TC、TG、LDL-C、Apo-B均明显降低,HDL-C则明显升高(P＜0.05或P＜0.01);内膜增生面积、内膜增生/中膜面积比值显著减小,MCP-1 mRNA表达均减少,其中以赤芍高、中剂量组最为显著(P＜0.05或P＜0.01).结论 赤芍可减轻兔颈动脉球囊损伤术后内膜增生程度,抑制血管壁MCP-1 mRNA表达.     

红豆杉多糖对犬心肌缺血-再灌注损伤左室舒张功能及心肌梗死质量的影响

目的 观察红豆杉多糖对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)导致的左室舒张功能及心肌梗死质量的影响,为其临床应用提供实验依据.方法 将30只比格犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖低剂量、高剂量组、卡维地洛对照组,每组6只,分别给药7 d后,建立MIRI模型.用BIOPAC十六道生理记录仪生物信号分析系统观察并记录缺血前、缺血后5、30、60 min以及再灌注10、30、60、90 min及灌注120 min等9个时间点的左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大下降速率(LV-dp/dtmax);TTC染色法测定心肌梗死质量占全心或左心室肌质量的百分率.结果 模型组、红豆杉多糖低、高剂量组、卡维地洛组缺血5 min及模型组缺血30 min、灌注30、60 min时LVEDP较假手术组显著增高(P<0.05),高剂量组灌注10 min时LVEDP较缺血前显著增高(P<0.05);模型组缺血30、60 min,灌注10、30、60、90、120 min各时间点LV-dp/dtmax绝对值较假手术组显著降低(P<0.05);低剂量组LV-dp/dtmax绝对值在缺血60 min,灌注30、60、120 min时显著高于模型组(P<0.05);高剂量组LV-dp/dtmax绝对值在灌注90、120 min时显著高于模型组(P<0.05).高剂量组的梗死区质量占全心质量的百分比、梗死区质量占左室质量的百分比均较模型组显著降低(P<0.05).结论 红豆杉多糖对MIRI导致的心肌舒张功能障碍及心肌损伤具有保护作用.