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目的 探讨选择性激活的巨噬细胞(M2)促进乳腺癌浸润迁移的分子机制,为治疗乳腺癌提供新的分子靶点.方法 用密度梯度离心法,从健康成人外周血中分离单个核细胞,体外诱导选择性激活巨噬细胞(M2).用Western blot的方法检测M2对乳腺癌信号分子的激活;用浸润迁移实验和划痕实验检测PI3K和ERK抑制剂对M2促乳腺癌迁移的抑制作用.结果 模拟乳腺癌微环境,把M2与乳腺癌MDA MB 231细胞共培养,证明PI3K抑制剂LY294002和MEK抑制剂U0126作用于乳腺癌细胞,可以在6、12h抑制M2对乳腺癌PI3K/ERK的激活;两种抑制剂可以抑制M2促进乳腺癌浸润迁移的作用.结论 PI3K和MEK抑制剂可以抑制M2促进乳腺癌浸润迁移,PI3K/ERK可以成为抑制M2作用的新靶点. 相似文献
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目的:探讨知母皂苷AⅢ调控miR-494对原发性皮肤黑色素瘤增殖、迁移和侵袭的影响。方法:体外培养人黑色素瘤A375细胞,分别用0、4、8、16 μmol/L的知母皂苷AⅢ处理A375细胞24 h。将miR-NC、miR-494转染至A375细胞,作为miR-NC、miR-494组; 将anti-miR-NC、anti-miR-494转染至A375细胞,再用知母皂苷AⅢ(16 μmol/L)干预,作为anti-miR-NC+16 μmol/L组、anti-miR-494+16 μmol/L组。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖情况; 蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞Cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达; Transwell实验检测细胞迁移和侵袭情况; 实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)检测细胞miR-494表达水平。结果:与对照组比较,8、16 μmol/L中、高剂量组的知母皂苷AⅢ明显下调组细胞A值、迁移数量和侵袭数量以及Cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05)。与对照组比较,8 μmol/L中剂量组、16 μmol/L高剂量组的知母皂苷AⅢ明显上调细胞miR-494表达水平(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-494组细胞A值、迁移数量和侵袭数量以及Cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达明显降低(P<0.05)。与anti-miR-NC+16 μmol/L组比较,anti-miR-494+16 μmol/L组细胞miR-494表达水平显著降低; 细胞A值、迁移数量和侵袭数量以及Cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:知母皂苷AⅢ上调miR-494抑制原发性皮肤黑色素瘤增殖、迁移和侵袭。 相似文献
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背景与目的:在乳腺癌微环境中,肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)分泌CCL18,CCL18与病人的预后呈负相关。本文旨在探讨来源于TAMs的CCL18是否能促进乳腺癌细胞黏附于细胞外基质(extracellular matrix,ECM),进一步阐明CCL18促进乳腺癌细胞黏附于ECM的分子机制。方法:在无血清培养体系中,用纤粘连蛋白包被培养板,用黏附实验的方法检测CCL18对乳腺癌SK-3rd细胞黏附于ECM的作用;用免疫荧光的方法检测CCL18对SK-3rd细胞表面整合素的影响。结果:CCL18通过引起乳腺癌SK-3rd细胞表面整合素的聚集,导致乳腺癌SK-3rd细胞黏附于ECM的数量明显增多。结论:CCL18通过促进整合素聚集而促进乳腺癌细胞黏附于ECM。 相似文献
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目的 探讨血清降钙素原(PCT)、T细胞免疫球蛋白及粘蛋白域蛋白-4(TIM-4)、可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)联合检测对胃肠手术后肺部感染的诊断价值。方法 选择在本院进行胃肠手术后发生肺部感染的67例患者作为观察对象(感染组),根据治疗结局分为治疗好转组(42例)与治疗未好转组(25例);选择同期进行胃肠手术后无感染患者70例作为无感染组。分别于胃肠手术后24 h(T1)、出现肺部感染时(T2)、肺部感染后48 h(T3)检测患者血清PCT、TIM-4、sTREM-1水平;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PCT、TIM-4、sTREM-1对胃肠手术后肺部感染的诊断价值。结果 无感染组与感染组患者年龄、性别、BMI、吸烟史、高血压史、冠心病史、合并肺气肿、合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)及手术方式比较差异无统计学意义(P>0.05);2组患者卧床时间与留置胃管时间比较差异有统计学意义(P<0.05);感染组患者术后24 h血清PCT、TIM-4、sTREM-1水平明显高于无感染组(P<0.05);血清PCT、TIM-4、sTREM-1联合诊断胃肠手... 相似文献
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目的 探讨经典激活巨噬细胞(M1)对乳腺癌细胞贴壁和非贴壁克隆形成的影响,进一步阐明M1促乳腺癌进展的作用.方法 用密度梯度离心法,从健康成人外周血中分离单个核细胞,体外诱导M1.在乳腺癌细胞与巨噬细胞的无血清共培养体系中,做平板克隆实验;在M1-乳腺癌细胞软琼脂培养体系中,做非贴壁克隆形成实验,检测M1对乳腺癌贴壁克隆和非贴壁克隆形成的影响.结果 在M1的作用下,乳腺癌SK-3rd细胞贴壁克隆和非贴壁克隆形成的能力均增强(P<0.001).结论 M1促进乳腺癌细胞贴壁克隆和非贴壁克隆的形成. 相似文献
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