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1.
<正>2008年2月~2016年10月,我们采用有限切开复位顺行与逆行克氏针髓内固定治疗41例青少年锁骨中段骨折患者,疗效满意,报道如下。1材料与方法1. 1病例资料本组41例,男32例,女9例,年龄10~16岁。采用有限切开复位顺行克氏针固定20例和逆行克氏针固定21例。伤后至手术时间2~4 d。1. 2治疗方法全身麻醉或臂丛+颈丛神经阻滞麻醉下手术。(1)顺行固定:选用1. 5~2 mm的克氏针,在骨折端内侧3~4 cm处做1 cm横切口,在骨折内端开口、顺行进针。另切开骨折部位,显  相似文献   
2.
神经病理性疼痛属于慢性疼痛中的一种,近年来,因其发病机制的复杂性和临床治疗的低治愈率日益受到广大学者的关注。大量研究表明,神经损伤后,大量细胞因子被释放,开启体内多条信号通路,参与疼痛的形成。文章旨在探讨Neuregulin1/erbB信号在神经病理性疼痛中的作用。  相似文献   
3.
目的研制新型双叶型肱骨近端锁定钢板以解决复杂肱骨近端骨折大、小结节的固定问题,并通过生物力学实验评估其固定肱骨大、小结节的稳定性。方法取12具新鲜冰冻带肩袖肌的肱骨标本,编号后随机分成A、B两组,建立相同的肱骨大、小结节骨折模型。其中,A组用新型双叶型肱骨近端锁定钢板固定;B组用肱骨近端锁定钢板系统(proximal humeral internal locking system,PHILOS)、缝线缝合固定,小结节同时加用1枚3.5 mm空心螺钉固定。分别对两组标本进行肩胛下肌、冈下肌及小圆肌、冈上肌牵拉实验及大、小结节抗拉实验测试。结果肩胛下肌牵拉实验:A组在180 N拉力以及疲劳实验后位移均明显小于B组(P0.05)。冈下肌及小圆肌牵拉实验:两组在150 N拉力以及疲劳实验后位移比较差异均无统计学意义(P0.05)。冈上肌牵拉实验:两组在90 N拉力以及疲劳实验后位移比较差异均无统计学意义(P0.05)。小结节抗拉实验:A组失效载荷明显大于B组,且A组失效位移明显小于B组(P0.05)。大结节抗拉实验:两组在失效载荷、失效位移比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论该新型双叶型肱骨近端锁定钢板对肱骨小结节的固定效果较缝线+空心钉螺钉固定更坚强,具有能同时固定大、小结节的优势。研究结果为临床治疗复杂肱骨近端骨折提供新的选择。  相似文献   
4.
5.
目的研究摄食二磷酸腺苷核糖聚合酶抑制剂MRL-45696是否减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注后DNA的损伤。方 法大鼠高糖高脂饲料喂食8 周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(30 mg/kg),构建2型糖尿病大鼠模型,选取2型糖尿病大鼠40 只,随机分为糖尿病组(DM)、假手术组(S)、MRL-45696治疗+假手术组(NO)、缺血再灌注损伤模型组(MI/R)、MRL-45696治 疗+缺血再灌注损伤组(MRL),每组各8只。灌胃给予2型糖尿病大鼠MRL-45696 (50 mg/kg·d),1周后以大鼠冠状动脉左前降 支结扎30 min 再灌注120 min 的方法制作心肌缺血再灌注损伤模型。检测大鼠血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、血清肌酸激酶 (CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)活性和心肌梗死范围、细胞凋亡比例、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶活性(SOD)。Western blot 检测γ-H2AX、cleaved caspase-3、PARP-1、PAR;比色法检测大鼠心肌组织中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)水平(以NAD+/ NADH比例代表)。结果MRL组心肌梗死面积显著小于MI/R 组(P<0.05),MI/R 组cTnI、CK、LDH、MDA、γ-H2AX、cleaved caspase-3表达水平及细胞凋亡较其它组显著升高(P<0.05),而SOD水平明显降低(P<0.05);与MI/R组相比,MRL组大鼠cTnI、 CK、LDH、MDA、γ-H2AX、cleaved caspase-3、PARP-1、PAR表达水平及细胞凋亡明显降低,SOD及NAD表达水平明显升高,差 异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病加重大鼠心肌细胞缺血再灌注后DNA损伤,MRL-45696 可能通过抑制糖尿病大鼠 PARP-1的过度激活,减轻心肌细胞缺血再灌注损伤,减少心肌梗死面积。  相似文献   
6.
目的探讨外源性脑源性神经营养因子(BDNF)对星形胶质细胞的活化作用,分析活化的星形胶质细胞鞘内注射与正常大鼠痛觉过敏的关系。方法体外培养的原代星形胶质细胞以外源性BDNF(100 ng/mL)分别孵育0(基线)、15、60、120 min,Western blotting检测细胞内纤丝酸性蛋白(GFAP)的表达。24只雄性SD大鼠经鞘内置管后随机分为活化细胞注射组(鞘内注射经BDNF孵育15 min的星形胶质细胞)、阴性对照组(鞘内注射未经BDNF孵育的星形胶质细胞)、安慰剂注射组(鞘内注射PBS)和空白对照组(未行鞘内注射),每组6只;分别于单次注射前和注射后0.5、2、4和8 h时间点,von Frey纤维丝法测定各组大鼠50%机械痛缩足阈值(50%PWT)。结果经BDNF孵育15、60和120 min的星形胶质细胞内GFAP蛋白表达均显著高于基线值(P0.01)。活化细胞注射组大鼠注射后各时间点的50%PWT均较注射前显著降低(P0.01);阴性对照组大鼠50%PWT仅在注射后30 min时间点呈现一过性下降,与注射前比较差异有统计学意义(P0.01);安慰剂注射组和空白对照组大鼠注射前和注射后各时间点50%PWT比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论外源性BDNF可活化体外培养的星形胶质细胞,鞘内注射经外源性BDNF活化的星形胶质细胞可直接诱发正常大鼠的痛觉过敏。  相似文献   
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