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1.
2.
目的 观察丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)在神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)及去甲肾上腺素(NE)促心肌细胞肥大过程中的作用。方法 进行原代乳鼠心肌细胞培养,使用髓磷脂碱性蛋白为底物,γ-^32P-ATP为磷酸基来源,测定在NPY、NE作用过程中MAPK活性的变化。结果 NPY、NE作用后5min内,MAPK活性即有明显升高,在15min达高峰,25min后仍显著高于对照组(P〈0.01);二者合用可使MAPK活性进一步增高(P〈0.01)。结论 作为一种快速、有力的信息传递工具,信息共同通路MAPK在NPY、NE生物学信息传导过程发挥了重要作用。 相似文献
3.
目的:探讨踝臂指数(ABI)与冠状动脉(冠脉)病变程度的关系。方法:对纳入研究的192例患者收集其基线资料、测量ABI、行冠脉造影,ABI<0.9者为研究组(56例),ABI≥0.9者为对照组(136例,应用多变量Logistic回归分析2组ABI与冠心病危险因子及冠脉病变程度的相关性。结果:2组的病变血管支数,3支病变、B2/C型复杂病变例数比较,差异均有统计学意义(P<0.01);多个心血管危险因子与ABI<0.9存在相关性,ABI<0.9是冠脉3支病变及B2/C型复杂病变的独立预测因子(OR值分别为3.839、3.001)。结论:ABI<0.9一定程度上能够预测冠脉复杂病变(3支病变及B2/C型复杂病变)。 相似文献
4.
心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段,据国外统计,人群中心衰患病率约为1.5%~2.0%,65岁以上可达6%~10%。房颤则是最常见的一种心律失常类型,也是多种心脏病最常合并的心律失常之一,发病率约为0.7%~1.0%。可以说,两者都是心内科的常见病、危重病。两者并不是独立存在的,心衰可以触发房颤,房颤可以加剧心衰,两者互为因果,影响远期疗效。多项研究证明,房颤是心 相似文献
5.
6.
目的研究核因子-κB(nuclearfactor—κB,NF—κB)抑制剂——吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)所致大鼠缺血性心肌损伤后心室扩张、心衰的防治作用及其作用机制。方法应用大剂量ISO建立大鼠缺血性心肌损伤模型。70只雄性Wistar大鼠利用随机数字表法分为3组:对照组20只,实验组(ISO组)30只,治疗组(ISO+PDTC组)20只。检查心肌病理形态学、心肌NF—κB激活情况、心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达情况及血清MCP-1水平,并在实验第14天进行超声心动图检查,观察心室扩张及心功能变化情况。结果ISO所致大鼠缺血性心肌损伤后心肌NF—κB被激活,心肌MCP-1mRNA表达增加(P〈0.01),血清MCP-1增高(P〈0.01);PDTC能够抑制NF—κB的激活,下调心肌MCP-1mRNA的表达及血清MCP-1水平(P〈0.01),减轻心肌炎症反应,减小心肌细胞损伤范围,但同时可导致肉芽组织替代受损心肌延迟;实验第14天,治疗组左心室收缩末期内径(LVESD)较实验组减小(P〈0.05),射血分数(EF)优于实验组(P〈0.05)。结论应用PDTC能够对心肌缺血性损伤后的心室扩张、心功能损害起到-定的防治作用,该作用可能主要得益于在心肌损伤急性期对心肌细胞的保护作用,其机制可能与抑制NF—κB的激活进而下调MCP-1的表达、减轻心肌炎症损伤有关。 相似文献
7.
目的 观察多巴胺D3受体激动剂对肾脏G蛋白亚基Galz和Ga13与D3受体耦联的影响. 方法 以WKY(Wistar-Kyoto)大鼠与自发性高血压大鼠(SHR)及其来源的肾脏皮质膜、肾脏刷状缘膜(BBM)以及近曲小管上皮细胞株(RPT)为研究对象,利用多巴胺D3受体激动剂PDl28907刺激D3受体,运用免疫共沉淀观察PD128907对D3受体与Ga12、Ga13的相互关联的影响,并在WKY与SHR中对比关联改变与功能差异. 结果 D3/Ga12与D3/Ga13之间在WKY与SHR中均存在共连接.PDl28907刺激D3受体后,在WKY中可明显增加D3/Ga12以及D3/Ga13之间的连接程度;在SHR中却显著降低D3/Ga12以及93/Ga13之间的连接.其中,D3/Ga13在SHR中的基础连接程度明显强于WKY,D3/Ga12连接基础状态在WKY与SHR之间无明显差异.采用PD128907直接灌注WKY和SHR大鼠右肾动脉,发现PD128907可以明显增强WKY的尿钠排泄率(FENa),但却对SHR的FENa没有影响. 结论 D3受体激动剂可明显调节D3/Ga12以及D3/Ga13之间的连接程度,该调节作用异常可能在高血压的发生发展中发挥一定作用. 相似文献
8.
目的研究G蛋白偶联受体激酶4(GRK4)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞)为靶细胞,检测在不同浓度的ox-LDL(10、20、30、40、60、80 mg/L)刺激下A10细胞的增殖情况;观察ox-LDL(40 mg/L)刺激下A10细胞GRK4表达变化;用siRNA干扰A10细胞GRK4表达后,检测ox-LDL对A10细胞增殖的影响。Western blot检测GRK4蛋白表达,CCK-8检测细胞增殖活力。结果用不同浓度ox-LDL刺激A10细胞,发现ox-LDL(40 mg/L)刺激下细胞增殖幅度可达78.3%(P<0.05),且细胞GRK4蛋白表达增加[实验组(0.367 9±0.049 1),对照组(0.193 0±0.038 5),P<0.05];与对照组相比,用siRNA干扰A10细胞GRK4表达后ox-LDL对A10细胞增殖的影响明显减弱[对照组(1.050 1±0.302 9),ox-LDL刺激组(1.929 1±0.390 0),siRNA组(1.403 2±0.164 4),P<0.05]。结论 ox-LDL可增强GRK4表达,干扰细胞GRK4表达后可减弱ox-LDL诱导的大鼠平滑肌细胞的增殖。 相似文献
9.
目的探讨孕期糖尿病大鼠子代肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R)在子代高血压发生中的作用及其机制。方法将20周龄SD雌性大鼠20只(体质量250~280 g)分别与20只SD雄性大鼠(体质量250~280 g)进行交配。将次日见阴栓的雌鼠视为孕鼠(阴栓为白色结晶状颗粒),得到12只孕鼠,分为糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠,每组6只。糖尿病组孕鼠在孕期第0天单次腹腔注射链菌霉素(STZ)35 mg/kg,对照组孕鼠注射等体积生理盐水。采用鼠尾无创血压测量法持续监测子代大鼠血压;分别从糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠的子代大鼠中各随机选取6只20周龄雄性大鼠(体质量250~280 g)用于实验。代谢笼测定24 h尿量,肾上腺动脉灌注AT1R阻断剂(坎地沙坦)测定尿钠排泄;qRT-PCR检测大鼠肾脏AT1R的mRNA表达;免疫印迹检测大鼠肾脏AT1R的蛋白表达。结果 12、16、20、24周龄时,糖尿病组子代大鼠血压均高于同龄期对照组子代大鼠[分别为(118±4)vs(105±3),(124±2)vs(114±2),(135±3)vs(118±2),(140±4)vs(120±3)mm Hg,P<0.05]。24 h尿液分析结果显示,STZ组子代大鼠的基础尿量及尿钠排泄率明显低于对照组子代大鼠[(558.8±40.5)vs(764.3±87.6)μmol/(kg·d),P<0.05]。肾上腺动脉灌注AT1受体阻断剂后,糖尿病组子代大鼠的排钠利尿作用明显高于对照组[(1 560±87)vs(760±60)μL/min,P<0.05],其肾脏AT1R的蛋白表达及mRNA均显著高于对照组[(1.27±0.08)vs(0.57±0.05),(1.2±0.1)vs(0.5±0.2),P<0.05]。结论孕期糖尿病导致大鼠子代血压升高,其可能机制是子代大鼠肾脏AT1R的蛋白表达增高,体内存在水钠潴留所致。 相似文献
10.
目的 研究重组人MG53(rhMG53)对四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤的保护作用及其相关机制.方法 40只雄性C57小鼠采用完全随机化分组法分成4组:正常对照组、rhMG53组、CCl4组、rhMG53+CCl4组,每组10只.CCl4组、rhMG53+CCl4组小鼠予0.1% CCl4花生油溶液2 mL/kg腹腔内注射,rhMG53+CCl4组在注射CCl4前30 min予rhMG53 1 mg/kg肌肉注射.rhMG53组予rhMG53 1 mg/kg肌肉注射.正常进食进水24 h后眼球取血分离血清,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性.取小鼠肝脏,观察肝脏的组织学改变.以体外培养的人肝癌细胞(HepG2)为靶细胞,观察rhMG53对CCl4诱导的细胞损伤的保护作用.结果 rhMG53降低小鼠血清ALT、AST、LDH水平,病理镜检显示rhMG53可改善肝脏的病理结构,差异均有统计学意义(P<0.05);rhMG53可以修复HepG2细胞膜,保护CCl4对HepG2细胞的损伤.结论 rhMG53改善CCl4诱导的急性肝细胞损伤,保护肝脏功能. 相似文献