心脑血管疾病患者脂蛋白(a)与ApoA_1、B的关系

测定150例急性脑血管病（其中脑出血51例．多发性脑梗塞56例，腔隙性梗塞43例），冠心病42例和高血压63例患者血清脂蛋白（a）及其血脂（AplA1、B、HDLc、TC和TG）含量。结果表明：多发性脑梗塞、脑出血和冠心病患者脂蛋白（a）水平与正常对照组比较明显升高（P＜0．01），其变化与其他血脂成分无相关性，支持Lp（a）为心脑血管疾病的独立危险因素。腔隙性梗塞和高血压Lp（a）升高不明显，脑出血患者血清ApoB和TC水平明显低于多发性脑梗塞（P＜0.01）。     

高血压患者脂肪酸粘附蛋白2基因多态性与餐后甘油三酯代谢异常的关系

目的研究原发性高血压患者(EH)餐后甘油三酯代谢异常与脂肪酸粘附蛋白2基因(FABP2)变异的关系.方法 50例EH患者和30例健康人禁食10～12小时后,进行标准脂肪负荷试验,以甘油三酯(TG)8小时曲线下面积(TG-AUC)和TG峰反应(TGPR)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标.用聚合酶链反应(PCR)对FABP2基因54密码子HhaI酶切位点限性片段长度多态性进行分析.结果 (1)EH组TG-AUC,TGPR均显著高于对照组(TG-AUC 20.02±6.25比9.61±2.27 mmol/L,P<0.05;TGPR 4.15±2.82比2.05±1.31 mmol/L,P<0.01).(2) EH组FABP2基因54密码子Thr型(Thr54)基因频率与正常组无显著差别(0.28比0.25, P>0.05).(3)EH组中Thr纯合型(Thr 54/Thr 54)和Thr杂合型(Ala 54 /Thr 54)患者TG-AUC、TGPR显著高于野生型(Ala 54 /Ala 54)者,纯合型患者TG-AUC、TGPR显著高于杂合型(TG-AUC28.2±6.11、21.9±6.16比13.9±6.07 mmol/L,P<0.05;TGPR 7.56±2.67、4.20±1.62比2.34±1.47 mmol/L,P<0.05).结论高血压病患者存在餐后TG代谢障碍和消除延迟,FABP2基因54密码子Thr改变是餐后甘油三酯代谢异常的影响因素之一.     

血管紧张素转化酶基因多态性与高血压病人胰岛素抵抗相关性的研究

目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性,血管紧张素原(AGT)基因突变与高血压及胰岛素抵抗的关系.方法用聚合酶链反应(PCR)检测76例原发性高血压及28例正常血压者的ACE基因插入/缺失(I/D)多态性及AGT基因位点突变,同时进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,以空腹血糖及空腹胰岛素乘积倒数的对数值(ISI),胰岛素曲线下面积IS-AUC作为胰岛素敏感性指标.结果 (1)ACE基因多态性在高血压和正常血压组无显著性差异,而AGT T235等位基因频率在高血压组高于正常对照组(0.43 vs 0.32, P<0.05).(2)无论是高血压还是正常血压者ACE基因DD型者的ISI均明显低于ID和II型,IS-AUC显著高于ID和II型[ISI-4.31±0.20 vs -3.63±0.22 和-3.27±0.24, P<0.01; IS(AUC)211.1±56.8 vs 135.7±54.7、126.8±51.7 mu*L-1, P<0.01],而AGT基因T235,T174基因突变与胰岛素抵抗无关(P>0.05).结论 ACE基因DD型而非AGT基因可能参与高血压病人及正常血压者胰岛素抵抗的基因调节,这可能是ACE基因DD型易发生心血管危险的机制之一.     

胰岛素抵抗在肥胖患者餐后甘油三酯代谢中的作用

近年研究发现餐后阶段是致动脉粥样硬化的关键时期 ,餐后高甘油三酯 (TG)血症与冠心病的关系比空腹TG更密切[1] 。我们旨在研究肥胖患者在急性糖负荷、急性脂负荷后血糖、胰岛素、TG的动态变化 ,探讨肥胖患者是否存在餐后TG代谢异常 ,以及胰岛素抵抗在餐后TG代谢异常的作用。1 对象与方法 :肥胖组 :36例 ,男 15例 ,女 2 1例 ,体重指数 >2 5kg/m2 ,年龄 32～ 6 6岁。对照组 :30例 ,男 13例 ,女 17例 ,年龄 30～ 6 4岁 ,为同期门诊体检者。以上研究对象空腹血清胆固醇 (TC)水平 <5 7mmol/L ,TG <2 0mmol/L ,高密度脂蛋白 (HDL) >0 …     

伴有糖尿病的高血压患者在治疗中特别要考虑的问题

伴有糖尿病的高血压 (ｄｉａｂｅｔｉｃｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ,ＤＨＴ)患者发生心血管病 (ＣＶＤ)的流行率增高 ,是非糖尿病的男性高血压患者的 2倍 ,女性的 3倍 ,高血压也是糖尿病患者心血管发病率和死亡率的重要危险因素。据对 3648名 2型糖尿病患者观察 4～ 6ａ研究表明 :ＤＨＴ患者心血管事件的危险性比无高血压者增高 4倍 ,心肌梗死的危险性增加 50 %以上 ,ＤＨＴ患者的平均血压增高 14ｍｍＨｇ ,脑卒中的危险性增加 2 0 0 %以上 ,据多危险因素干预试验(ＭＲＦＩＴ) ,ｎ =34 7978例 (其中ＤＨＴｎ =5163例 )的研究 ,12ａ随访的数据…     

高血压的概念、分级及其测量

1　高血压的概念通常所说的血压指血液在血管内流动时对血管所产生的侧压称为血压。人的血管分为动脉和静脉两种 ,因此血压也有动脉血压和静脉血压之分。静脉血压因为数值很低 ,用血压计是测不出来的 ,我们常说的血压是指动脉血压 ,通常是用血压计在上臂的肱动脉上测得数值来表     

肝素使用和监控指南

1 肝素类药物的基本特性 1.1 肝素的化学性质肝素是天然氨基葡聚糖,由肥大细胞产生。药用的肝素由猪或牛的黏膜中提取。肝素由糖醛酸链和葡糖胺链交替组成, 含多少不等的硫酸根,相对分子质量5 ku～35 ku。现在使用     

血管紧张素原M235T基因突变与原发性高血压关联的研究

目的 :研究血管紧张素原 ( AGT)基因第二外显子 M2 35 T等位基因的变异对血压的影响。方法 :应用多聚酶链反应 ( PCR)结合限制性酶切方法对 10 5例健康体检者与 10 2例原发性高血压 ( EH)患者进行基因突变的检测。结果 :EH患者 T2 35等位基因频率 ( 0 .446)高于对照组( 0 .32 3) ,P <0 .0 5。在男性 EH患者与男性对照组中差别更为明显 ( P <0 .0 1)。结论 :AGT基因的突变与 EH的发病具有相关性。对男性 EH影响可能更大。     

肥胖和高血压患者餐后甘油三酯代谢异常与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨高血压病与肥胖患者餐后甘油三酯 (TG)代谢异常与胰岛素抵抗的关系。方法　 19例健康人 ,19例单纯肥胖患者 ,2 1例高血压非肥胖患者 ,2 3例高血压合并肥胖患者禁食 12h后 ,进行标准脂肪负荷试验 ,以TG 8h曲线下面积 (TG AUC)和TG峰反应 (TGPR)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标。以胰岛素敏感性指数 (ISI)及胰岛素曲线下面积 (IS AUC)作为胰岛素敏感性的判定指标。结果　 (1)高血压合并肥胖、高血压非肥胖、单纯肥胖组TG AUC ,TGPR均显著高于正常组 [TG AUC分别为 :(2 4 5 1± 10 6 8)mmol/L、(17 5 8± 7 6 8)mmol/L、(15 2 6± 4 93)比 (8 74± 2 34)mmol/L ,P <0 0 5 ;TGPR分别为 :(5 2 1± 2 2 7)mmol/L、(3 4 6± 1 82 )mmol/L、(3 0 2± 1 0 1)比 (1 5 4±0 5 6 )mmol/L ,P <0 0 5 ],高血压合并肥胖组TG AUC ,TGPR显著高于高血压非肥胖和单纯肥胖组 (P<0 0 1) ,高血压非肥胖组与单纯肥胖组之间无显著性差异。 (2 )高血压合并肥胖、高血压非肥胖、单纯肥胖组ISI(绝对值 ) ,IS AUC均显著高于正常组 ,高血压合并肥胖组IS AUC ,ISI显著高于高血压非肥胖和单纯肥胖组 (P <0 0 1) ,高血压非肥胖组与单纯肥胖组之间无显著性差异。 (3)高血压合并肥胖、高血压非肥胖和肥胖组中具     

高血压病患者脂餐后甘油三酯代谢变化与血管内皮功能的关系

目的本研究旨在探讨高血压病(EH)患者脂餐后甘油三酯(TG)变化及其与血管内皮功能之间的关系.方法38例EH患者和20例健康人禁食10～12h后,采用高分辨率彩色血管超声、以肱动脉反应性充血前、后血管内径变化百分比反映血管内皮依赖性扩张功能.随后进行标准脂肪负荷试验,以TG8h曲线下面积(TG-AUC)和TG峰反应(TGPR)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标.结果(1)EH组的肱动脉反应性充血前、后血管内径变化百分比显著小于对照组[(10.36±3.43)%比(15.48±4.36)%P<0.05];(2)EH组餐后TG水平的TGPR[(4.68±1.74)mmol/L比(1.84±0.67)mmol/L]及TG-AUC[(23.59±6.48)mmol/L比(9.49±3.47)mmol/L]均显著大于对照组(P<O.05);(3)EH合并餐后TG代谢障碍组(n=26)的肱动脉反应性充血前、后血管内径变化百分比较EH餐后TG代谢正常组(n=12)有明显降低[(10.98±1.32)%比(13.14±1.09)%,P<0.05].结论68.4%的EH患者伴有脂餐后TG代谢障碍和消除延迟,餐后TG代谢异常会加重EH患者血管内皮功能障碍.