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目的探讨2型糖尿病患者血清mi R-29a、mi R-342-5p水平检测及其临床意义。方法收集2016年4月-2017年6月在本院确诊初发2型糖尿病患者168例(观察组)和同期在本院健康体检者50例(正常对照组)。比较2组血清mi R-29a、mi R-342-5p水平,外周血中糖脂代谢指标水平的差异。结果观察组患者血清中mi R-29a、mi R-342-5p的水平均高于正常对照组;观察组患者外周血中糖代谢指标空腹血糖(FBP)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的水平高于正常对照组,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)的水平低于正常对照组;脂质代谢指标甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、载脂蛋白B(Apo B)的含量高于正常对照组,载脂蛋白A1(Apo A1)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量低于正常对照组,上述差异均有统计学意义(P0.05)。结论 mi R-29a、mi R-342-5p在2型糖尿病患者血清中高表达,可直接用于患者糖脂代谢异常程度的评估。 相似文献
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目的:观察晚期糖基化终末产物(AGEs)培养下人肾小球系膜细胞(HMCs)中还原型尼克安腺嘌吟二核苷酸氧化酶4(NOX4)蛋白及超氧阴离子(O-2)水平变化。方法:将正常浓度葡萄糖(5.6mmol/L)培养的HMCs经过无血清培养液同步化24h后分为两组:正常对照组[5.6mmol/L葡萄糖+200mg/L牛血清白蛋白(BSA)]及AGEs组(5.6mmol/L葡萄糖+200mg/LAGEs),分别干预48h后用Western blotting检测NOX4蛋白表达,用Dihydroethidium(DHE)法检测O-2的荧光水平。结果:与正常对照组比较,AGEs组NOX4蛋白表达明显上调(P<0.01),O-2水平亦明显增加(P<0.01),两者呈显著正相关。结论:AGEs能激活HMCs中NOX4,引起氧化应激,可能与糖尿病肾病(DN)的发生有关。 相似文献
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目的:观察晚期糖基化终末产物(AGEs)对人肾小球系膜细胞(HMCs)中二氢叶酸还原酶(DHFR)和超氧阴离子(O-2)水平的影响。方法:在HMCs中加入5.6mmol/L葡萄糖(正常对照组)和200mg/LAGEs(AGEs组),平行培养48h后,采用Western blotting检测两组DHFR蛋白含量,采用二氢乙啶(DHE)法检测两组O-2的水平。结果:与正常对照组比较,AGEs组DHFR蛋白表达显著下调(P<0.05),O-2水平显著上调(P<0.01)。结论:AGEs诱导HMCs产生的O-2可能通过下调DHFR蛋白水平影响四氢生物喋呤(BH4)的生物补救合成途径,导致BH4减少而加重糖尿病肾病(DN)的氧化应激。 相似文献
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