血小板及其相关因子在妊娠过程中的特异性作用

妊娠过程既是一个母体对胎儿体内父源抗原产生同种免疫的过程,也是一个血小板激活、血液中凝血因子增加的过程。在病理性妊娠中,血小板的活性以及其释放的多种血浆标志物会产生特异性的改变。本文就血小板及其相关因子在妊娠过程中的特异性作用作一简要综述。     

局麻药药代动力学研究进展

药物对映体结构特异性对局麻药药代动力学的各个过程都有着很大影响,包括药物的吸收、蛋白结合率、代谢等。近年研究较多的罗哌卡因和左旋布比卡因作为单一的左旋对映异构体,因其良好的局麻效应和较小的全身毒性正引起广泛的关注。     

加强细节管理提高护理质量确保护理安全

正自《医疗事故处理条例》及其配套文件的颁布实施以来,患者维权意识不断增强。作为医院护理管理者,如何顺应时代发展需要,从细节入手,强化安全管理,提高医院整体护理质量,严防差错事故的发生已成为非常迫切的课题。细节管理是作为相对于全盘管理提出的一个概念,是指在一定的环境中,围绕管理战略的实施,对细节进行辨认、分析、补充、完善、延伸、控制、超越的过程[1-2]。据资料分     

p53-Ser~(392)的磷酸化在肿瘤治疗中的作用

磷酸化是p53转录后修饰最常见的方式,但对p53-Ser392的磷酸化在肿瘤治疗中的作用及具体机制知之甚少。我们就p53-Ser392的磷酸化状态对野生型及突变型p53功能的影响、放疗化疗因素及蛋白激酶对p53-Ser392的磷酸化水平的调节和p53-Ser392的磷酸化研究意义进行了阐述。     

非小细胞肺癌纤维支气管镜活检物中microRNA21的表达及意义

目的探讨非小细胞肺癌纤维支气管镜活检物中microRNA21的表达及意义。方法选取30例非小细胞肺癌患者为病例组,另外选取同期体检的同龄健康人群30例为对照组。实时荧光定量PCR检测microRNA21表达水平。结果病例组microRNA21表达水平显著高于对照组(P0.001);腺癌患者microRNA21表达水平显著高于鳞癌患者(P0.001)。非小细胞肺癌组织中microRNA21表达水平与TNM分期有关(P=0.004),与性别、年龄、分化程度和淋巴转移无关(P0.05)。结论 microRNA21在非小细胞肺癌纤维支气管镜活检物中表达上调,且与病理类型和临床分期相关,可作为肺腺癌的特异性的肿瘤标志物。     

阿托伐他汀通过上调大电导钙敏感钾通道电流影响大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位研究

目的探讨阿托伐他汀通过上调大电导钙敏感钾通道(BKca)电流影响大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMCs)膜电位机制。方法浓度分组:生理盐水对照组、阿托伐他汀浓度分别为10、25、50、100、150μmol/L细胞共培养组。应用+/-BKca通道阻断剂iberiotoxin(IBTX,100 nmol/L)时通过激光共聚焦显微镜检测ASMCs膜电位;全细胞膜片钳技术检测ASMCs全细胞钾电流密度(pA/pF)。结果ASMCs与阿托伐他汀共培养后细胞膜电位荧光值下降,呈阿托伐他汀浓度依赖性;与对照组比较,100μmol/L及150μmol/L阿托伐他汀组荧光值下降,有统计学意义(P0.05)。对照组中加入IBTX明显降低pA/pF值(P0.05);与对照组比较,阿托伐他汀共培养组pA/pF值增加,有统计学意义(P0.05);而100μmol/L阿托伐他汀+IBTX组电流密度变化无统计学意义(P0.05)。与100μmol/L阿托伐他汀组比较,100μmol/L阿托伐他汀+IBTX组pA/pF值减小,有统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀上调BKca通道电流导致ASMCs超极化,进而影响血管平滑肌细胞生物学活性。     

基质细胞衍生因子-1α和白细胞介素-1β诱导淋巴管内皮表型的作用

目的探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)及白细胞介素-1β(IL-1β)诱导内皮细胞表达淋巴管表型的作用。方法 SDF-1α和IL-1β分别诱导内皮细胞株CRL-1730,用Real-time PCR、Western blotting及免疫细胞化学等方法检测其内皮及淋巴管标志物,的表达情况。结果 SDF-1α诱导培养之后,CRL-1730细胞株的内皮细胞标志物血管性血友病因子(vWF)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)2随其浓度增高而表达降低,淋巴管标志物平足蛋白(podoplanin)、同源异形盒蛋白-1(Prox-1)和淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)随其浓度增高而表达增高。IL-1β诱导之后,CRL-1730细胞株的vWF、VEGFR2和podoplanin、prox-1、LYVE-1的变化趋势同SDF-1α,而VE-cadherin的表达量基本不变。结论 SDF-1α和IL-1β都能够诱导血管内皮细胞表达淋巴管标志物。     

Tg2576小鼠海马发育过程中小胶质细胞和血管的变化

目的 探讨Tg2576转基因小鼠发育过程中海马CA1区小胶质细胞增殖和血管变化的规律。方法 取不同发育时间(P0、P7、P30、P180、P360) Tg2576转基因模型鼠与同时间点野生鼠,通过应用免疫组织化学、TUNEL、墨汁灌注、RT-PCR和透射电镜等方法研究海马发育过程中小胶质细胞和血管的变化。结果 随着小鼠的生长发育,P180后转基因组海马CA1区小胶质细胞密度和血管体密度高于对照组小鼠,RT-PCR结果显示,P360时转基因组海马CA1区小胶质细胞更多处于激活状态。 结论 小胶质细胞与血管改变的共同作用加重了阿尔茨海默病。     

胎儿畸形产房外科的围产期评估

目的 探讨产前多因素评估对提高产房外科手术成功率的重要性.方法 收集分娩后立即在小儿外科进行手术纠正畸形的新生儿病例20例.产前进行超声、核磁共振检查,大于35岁孕妇行羊水细胞染色体检查,评估畸形类型、胎儿生长发育情况、胎儿出生体质量、Apgar 评分及复苏.结果 脐膨出6例,腹裂5例,小肠闭锁6例,膈疝2例,胆总管囊肿1例.术后新生儿死亡5例,其中膈疝2例,生长发育迟缓2例,合并其他严重畸形1例.结论 对胎儿畸形准备进行分娩后早期手术干预的病例,应判断畸形的严重程度,纠正发育迟缓,排除合并其他严重畸形,可能提高产房外科的救治成功率.     

猪脂肪源间充质干细胞诱导成脂分化及Krüppel样因子2的表达

目的旨在阐明猪脂肪源间充质干细胞(AMSCs)在诱导成脂分化过程中Krüppel样因子2(KLF2)的表达模式。方法采用I型胶原酶消化法处理猪脂肪组织,经原代和传代培养分离、纯化和扩增AMSCs,用流式细胞仪检测AMSCs纯度,在倒置显微镜下用形态学和油红O染色法检测AMSCs的成脂分化,用实时定量PCR检测KLF2的表达模式,并与过氧化物酶体增殖物激活受体2(PPARγ2)的表达进行了比较。结果分离、纯化的AMSCs,其间充质干细胞表面抗原CD29、CD44和CD105表达量分别为91.7%、95.1%和95.6%,而造血干细胞表面抗原CD34表达量仅为3.39%;在诱导分化2d后,个别细胞质中出现小脂滴,且含脂滴的细胞数量和脂滴量随诱导时间的延长而增加,在诱导分化第18天成脂分化率达48.2%;在诱导分化第2天、第8天和第16天,KLF2的表达量分别为1.84±0.206、1.07±0.072和0.83±0.095,而PPARγ2 mRNA的表达量分别为3.06±0.542、13.22±0.5736和15.11±1.073。结论获得纯度较高的AMSCs,具有良好的成脂分化潜能,KLF2的表达量在成脂分化早期的前脂肪细胞阶段增加,成脂分化开始后逐步减少,KLF2作为脂肪分化负调控转录因子而发挥作用。