ATP敏感性钾通道:介导心肌缺血再灌注损伤的新靶点

缺血心肌在恢复灌注后,病情反而加重,引起心肌超微结构的不可逆性改变,造成心肌功能、代谢及电生理方面的进一步损伤的现象,称为心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。细胞凋亡与大部分心血管疾病的发生发展密切相关,在众多心脏疾病如心力衰竭、心肌梗死、心律失常、心肌病等中都存在细胞凋亡。细胞凋亡在MIRI进展中发挥着重要作用。ATP敏感性钾通道(KATP)参与细胞的多种活动和功能调节,具有扩张血管和心肌保护的作用,日益成为关注的热点,但该通道调控细胞凋亡的详尽机制尚未明确。本文综述了KATP介导MIRI作用及可能机制的近期研究进展。     

计算模拟血栓形成研究进展

血栓形成是机体受到某些物理和化学刺激后血小板黏附聚集或血液凝固的过程。目前使用基础实验研究和计算模拟了解血栓形成已成为研究热点。血栓形成的复杂过程导致计算模拟建模非常困难,但计算模型的开发仍取得很大进展。目前已开发出多种血栓形成的计算模型,包括基于普通微分方程的凝血模型、基于有限元分析的数学模型、格子-玻尔兹曼方法模型、平滑粒子动力学方法模型等,每种模型都有其优点和缺点。本文不仅解释了血栓形成过程的生理机制,并对模拟血栓形成的模型进行系统梳理和评价,概述计算模拟的局限性和未来的应用前景。     

乙酰肝素酶在心肌缺血/再灌注损伤中表达的研究进展

探讨乙酰肝素酶(heparanase,HPSE)在冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CAHD)发病中的病理、生理机制。从冠状动脉病变进展、血栓形成等方面,分析冠脉血管局部HPSE、全身HPSE及血液系统中血小板HPSE的表达,提高HPSE的认识水平,其有望成为治疗CAHD的新靶点。该文现对HPSE在CAHD和缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)造成肾损伤中的影响作一综述。     

基于有限元分析切割球囊对冠状动脉钙化病变 预处理效果

目的 探讨切割球囊在浅部冠状动脉钙化病变预处理中的适用范围,以减少其在钙化病变治疗中严重并发症的发生。方法 采用有限元方法,以普通球囊为对照分析切割球囊对不同弧度、厚度和长度钙化斑块的作用效果。将钙化斑块厚度设置为0.3、0.4 mm,长度设置为2、4 mm。并根据血管内超声(intravenous ultrasound, IVUS)钙化严重程度分级,设置钙化弧度为120°、180°、270°和360°,共16种钙化斑块。对钙化斑块使用脆性断裂模块来模拟钙化断裂情况,在预处理仿真的基础上进行支架虚拟植入,使用钙化断裂情况和支架圆形率来评价预处理效果。结果 对于浅部钙化病变,在小于120°病变中,球囊无法解除钙化斑块阻碍,支架圆形率为82.75%。在厚度小于0.3 mm的180°钙化病变中,切割球囊在1 215.9 kPa下使钙化发生断裂,支架后圆形率为74.42%;普通球囊在安全扩张压力(1 418.55 kPa)下无法使钙化发生断裂。在270°小于0.3 mm厚钙化病变,普通球囊在1 013.25 kPa下产生3处断裂;切割球囊在1 013.25 kPa下产生2处断裂,球囊无法使厚0...     

基于Transformer的血管内超声图像分割方法

目的 提出一种基于Transformer的血管内超声图像分割方法，以解决冠状动脉钙化病变血管内超声图像显影不完全导致的分割管腔、外弹力膜和钙化斑块精度不高的问题。方法 采用深度学习方法，在UNet结构的基础上用多分辨率卷积层提取不同大小类别特征，在特征编码模块与特征解码模块之间使用Transformer联系上下文信息，同时分割管腔、外弹力膜和钙化斑块。最后以34个40 MHz血管内超声序列得到的720张训练集和240张测试集为例对上述方法进行训练和测试。结果 外弹力膜分割杰卡德系数（Jaccard index,JI）为0.92，豪斯多夫距离（Hausdorff distance,HD）为0.84 mm；管腔分割JI为0.85, HD为1.44 mm；钙化斑块分割JI为0.67, HD为0.68 mm。结论 该方法能够提升血管内超声图像的分割精度，并且在钙化病变血管显影不完全时能够保持分割效果。