丙泊酚对罗哌卡因中枢及心脏毒性的影响

目的探讨丙泊酚对罗哌卡因中枢及心脏毒性的影响。方法 30只雄性大鼠,随机分为3组(n=10),生理盐水组(A组)、丙泊酚Ⅰ组(B组)、丙泊酚Ⅱ组(C组)。实验前5min,A组大鼠股静脉注射生理盐水5mL/kg,B组大鼠股静脉注射0.5%丙泊酚5mL/kg,C组大鼠股静脉注射1%丙泊酚5mL/kg。所有实验动物股静脉置管泵注0.5%罗哌卡因,速度为2.5mL/(kg-min)并记录大鼠出现抽搐、心律失常和心跳停止的时间及罗哌卡因用量。结果 A组、B组、C组泵入罗哌卡因后均出现抽搐、室性心律失常及心跳停止的中枢及心脏毒性反应,预注丙泊酚B组、C组出现抽搐、心律失常及心跳停止时的中毒剂量明显大于预注生理盐水A组的动物(P<0.01),C组出现抽搐、心律失常及心跳停止的中毒剂量大于B组(P<0.01)。结论短时间内过量罗哌卡因引起大鼠的中枢及心脏毒性反应,预先给予丙泊酚可明显减轻罗哌卡因对大鼠的中枢及心脏毒性作用。     

布托啡诺对硬膜外麻醉寒战反应的临床观察

目的：观察布托啡诺对治疗硬膜外麻醉寒战反应的疗效。方法：将90例硬膜外麻醉后出现寒战反应的患者随机分为3组,各30例,分别静脉注射布托啡诺0.01mg/kg（A组）、哌替啶0.5mg/kg（B组）、咪达唑仑0.05mg/kg（C组）。记录用药后寒战停止所需时间及不良反应。结果：3组消除寒战的有效率分别为100%（30例）、97%（29例）、63%（19例）;A、B两组与C组比较,治疗有效率差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：布托啡诺（0.01mg/kg）、哌替啶（0.5mg/kg）和咪达唑仑（0.05mg/kg）均可治疗硬膜外麻醉期间的寒战,但布托啡诺起效快、副作用少、安全性高,对治疗硬膜外寒战有较好的效果。     

护士在椎管内麻醉术中的配合

椎管内麻醉是我国临床应用最多的麻醉方法。根据多年的临床实践，就“椎管内麻醉术中配合的关键环节”进行讨论，以引起护士的重视，提高护士对该麻醉所涉及的生理解剖特点，麻醉对机体的干扰，麻醉相关的危险因素以及麻醉抢救等若干重要环节的认识。     

丙泊酚在治疗局麻药引起惊厥中的应用

目的 探讨丙泊酚控制急性局麻药毒性反应引起惊厥的效果.方法 将16例出现严重的局麻药毒性反应引起惊厥发作的病例随机分为A,B两组,每组8例.A组病例在出现局麻药毒性反应引起惊厥时给予咪达唑仑(0.1 mg/kg),B组病例在出现局麻药毒性反应引起惊厥时给予丙泊酚(1 mg/kg),观察两组给药治疗后的情况.结果 A、B两组惊厥症状均得到有效控制,两组给药后起效时间无显著性差异(P>0.05),B组病例苏醒时间较A组短(p<0.01).两组治疗后未出现明显的毒副作用,有短暂的顺行性遗忘作用.结论 静脉注射丙泊酚可有效控制急性局麻药毒性反应引起惊厥的发作.     

力学信号的拮抗剂或激动剂对体外培养的C2C12成肌细胞自身抗原相关因子表达的影响

目的探讨力学信号的拮抗剂或激动剂对体外培养的C2C12成肌细胞自身抗原表达的影响。方法根据不同的处理方法将C2C12细胞分成对照组、EGTA、A23187、钙调蛋白抑制剂calmidazolium chloride、钙调蛋白(calmodulin)、一氧化氮合成酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、硝普钠(SNP)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-2抑制剂1、重组肝细胞生长因子(HGF)、抗HGF抗体、肝细胞生长因子受体C-met和抗C-met处理组。用Western blot法检测不同处理条件下NuRD脱乙酰酶复合物可重构成分(Mi-2)、组氨酰-tRNA合成酶(HRS)、DNA依赖蛋白激酶催化亚基(DNA-PKcs)和Ku-70蛋白的表达变化。结果与对照组相比,A23187、calmodulin组、SNP、重组HGF组、重组C-met处理后,自身抗原表达水平降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),EGTA、calmidazolium chloride、L-NAME、抗HGF兔多克隆抗体、抗C-met兔多克隆抗体处理后,自身抗原蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。MMP-2组的自身抗原蛋白水平表达与对照组相比无显著性差异(P0.05)。结论细胞外钙离子和钙调蛋白、L-NAME和SNP、HGF、C-met参与介导成肌细胞自身抗原的表达。     

Notexin对小鼠体内CD8+ T淋巴细胞活性的干扰作用

目的　探讨肌肉注射Notexin是否影响C57BL/6小鼠骨骼肌引流淋巴结内的外源性CD8+ T细胞（OT-I细胞）的活性和增殖。  方法　分别采用Notexin注射或机械挤压法制备B6小鼠的胫骨前肌（TA）急性肌损伤模型,并获得性转移（adoptive transfer, i.v.）OVA特异的OT-I细胞（CFSE标记）,随后肌注可溶性OVA蛋白。收集损伤侧TA引流淋巴结 (腘、腹股沟淋巴结),流式分析OT-I细胞的增殖程度。OVA静脉内注射免疫B6鼠,收集激活的脾脏树突状细胞（cDCs）,与CFSE标记的OT-I细胞体外联合培养,并添加不同稀释度的Notexin, 流式检测OT-I细胞的活性和增殖。 结果　CFSE的荧光递减结果证实,机械挤压损伤鼠TA引流淋巴结内OT-I细胞迅速活化增殖,但Notexin诱发的肌损伤小鼠引流淋巴结内OT-I细胞在4 d时无增殖反应,7 d的增殖率与非注射组无显著差异。与活化的cDCs细胞共培养的OT-I细胞活性良好,增殖显著,但即使添加高度稀释（1：1000）的Notexin也会严重干扰OT-I细胞的活性和增殖。  结论　肌内注射Notexin注射将干扰CD8+ T细胞的活性,这表明蛇毒血清诱导的骨骼肌损伤模型不适用于肌损伤诱发的T细胞功能改变的相关研究。     

丙泊酚在预防骶管阻滞引起局麻药毒性反应中的应用

目的探讨丙泊酚在预防骶管阻滞引起局麻药毒性反应中的应用效果。方法180例病人随机分为A、B、C三组,每组60例。A组不用丙泊酚或咪达唑仑,B组骶管阻滞前5min静脉注射咪达唑仑0.04mg/kg,C组骶管阻滞前5min静脉注射丙泊酚0.6mg/kg,观察各组局麻药毒性反应情况。结果B、C两组毒性反应症状明显减少,与A组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论静脉注射丙泊酚可明显降低骶管阻滞局麻药毒性反应。     

丙泊酚治疗骶管阻滞引起局麻药中毒的临床经验

目的 探讨丙泊酚在治疗骶管阻滞引起局麻药中毒的应用.方 法回顾分析我科2002年1月～2010年11月期间应用丙泊酚治疗22例骶管阻滞引起局麻药中毒病例,以1997年9月～2002年5月地西泮治疗的18例骶管阻滞引起局麻药中毒病例为对照组,观察两组给药后治疗情况,监测给药前(T1)及给药后3(T2)、5(T3)、10 min(T4)和20 min(T5)各时间点生命体征的变化[心率(HR)、血氧饱和度(SpO2)、平均动脉压(MAP)]. 结果 两组局麻药中毒症状均得到有效控制,丙泊酚组的中毒症状消失时间(15±6)s和患者清醒时间(6±4)min均明显低于地西泮组(P＜0.01).结论 静脉注射丙泊酚能有效控制骶管阻滞引起局麻药中毒的毒性反应,能迅速改善中毒症状,是一种有前景的治疗措施.     

羟基磷灰石形貌对RAW264.7细胞破骨分化影响研究

目的　分析羟基磷灰石（HAp）不同形貌对小鼠单核RAW264.7细胞破骨分化性能的影响。  方法　采用水热合成及pH调节的方法获得不同形貌羟基磷灰石微米颗粒,通过扫描电子显微镜（SEM）表征材料形貌。将不同形貌HAp与RAW264.7细胞共培养,通过Live/Dead活性染色检测HAp对细胞活性有无影响;并在RANKL破骨诱导因子的作用下通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色、实时荧光定量(qRT-PCR)分析不同形貌HAp对RAW264.7细胞破骨分化的影响。  结果　24h Live/Dead活性染色证实微棒与微球HAp均具有良好的生物相容性。qRT-PCR结果表明,两种形貌HAp均抑制RAW264.7细胞的破骨分化,而相对于微球HAp,微棒HAp抑制作用较显著。  结论　羟基磷灰石形貌的差异能够引起RAW264.7破骨分化性能的差异表达。     

丙泊酚对罗哌卡因所致大鼠中枢及心脏毒性的影响

目的探讨丙泊酚对罗哌卡因所致大鼠中枢及心脏毒性的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机均分为3组（n=10）,生理盐水组（A组）、丙泊酚Ⅰ组（B组）、丙泊酚Ⅱ组（C组）。实验前5min,A组大鼠股静脉注射生理盐水5ml/kg,B组大鼠股静脉注射0.5%丙泊酚5ml/kg,C组大鼠股静脉注射1%丙泊酚5ml/kg。所有实验动物股静脉置管泵注0.5%罗哌卡因,速度为2.5ml/（kg.min）,并记录大鼠出现抽搐、心律失常和心跳停止的时间及罗哌卡因用量。结果 3组泵入罗哌卡因后均出现抽搐、室性心律失常及心跳停止的中枢及心脏毒性反应。B组、C组出现中枢及心脏毒性反应时的中毒剂量明显大于A组（P〈0.01）。C组出现中枢及心脏毒性反应时的中毒剂量大于B组（P〈0.01）。结论短时间内过量罗哌卡因引起大鼠的中枢及心脏毒性反应,预先给予丙泊酚可明显减轻罗哌卡因对大鼠的中枢及心脏毒性作用。