基于"读故事—听故事—讲故事—写故事"的叙事医学实践探索研究——以雄安新区容城县人民医院的实践为例

叙事医学是医学人文实践的新形式.在"天人合德"的基础上中医学人文始终强调"医乃仁术""大医精诚"的职业道德要求,同时注重关注患者人格心理、社会因素及自身感受,因此中医学与医学人文叙事医学有着天然的亲近性.研究团队基于前期课题研究的基础,提出了"读故事—听故事—讲故事—写故事"的叙事医学实践模式.以雄安新区容城县人民医院的中医科、中西医结合皮肤科、中西医结合康复科23位医务人员为实践主体,于2018年1月—4月,通过叙事医学知识的学习与练习、叙事阅读、叙事对话、平行病历撰写等进行叙事医学的实践.在实践过程中研究者对医务工作者进行定性与定量评估,叙事医学临床实践有助于提高医务工作者的叙事能力,有助于改善医务工作者与患者、同事、自我之间的关系,有利于临床诊疗中的医患沟通,医务工作者们在临床工作中平衡人际等各类矛盾的能力、处理复杂问题的能力得到提高.实践特色包括浓厚的中医学叙事特色、关照医者的多元社会关系、发现病痛背后的积极面、尊重医者的专业权威又不失温度等方面.     

儿茶酚胺类应激激素促进小鼠肝癌细胞系H22中G0期细胞周期再入

目的探讨应激激素对小鼠肝癌细胞系H22中G_0期细胞周期再入的作用及机制。方法 CD44和CD133流式抗体染色确定H22细胞中是否存在肿瘤干细胞;体外应激激素皮质酮(CORT)、肾上腺素(EPI)和去甲肾上腺素(NE)处理H22细胞48 h后,Ki-67和PI流式抗体染色检测G_0期细胞比例以及细胞周期变化;相应的受体拮抗剂验证介导G_0期细胞周期再入的受体亚型;Western blot检测细胞周期相关蛋白Skp2和p27~(kip1)表达水平。结果 H22细胞中肿瘤干细胞(CD44~+CD133~+)比例为0.80%±0.15%;与对照组相比,皮质酮处理后G_0期细胞比例不变,而儿茶酚胺类应激激素EPI和NE处理后G_0期细胞分别降低了62.50%和53.00%,同时,EPI和NE组H22细胞总数增加,G_2/M和S期细胞比例升高;Skp2蛋白表达显著升高(P0.05),p27~(kip1)蛋白表达显著降低(P0.05);与EPI和NE组相比,添加α1肾上腺素能受体拮抗剂特拉唑嗪和哌唑嗪处理后G_0期细胞比例升高;哌唑嗪处理后Skp2蛋白表达显著降低(P0.05),p27~(kip1)蛋白表达显著升高(P0.05)。结论儿茶酚胺类应激激素通过激活α1肾上腺素能受体促进小鼠肝癌细胞系H22中G_0期细胞周期再入,其机制可能与S期激酶相关蛋白Skp2表达升高及其靶蛋白p27~(kip1)的降解有关。     

Hsp90靶向抑制多肽P7与多西他赛联用对肺腺癌细胞系A549的协同抗肿瘤作用

目的研究热休克蛋白90(Hsp90)双功能靶向抑制多肽LPLTPLP(P7)与临床化疗药物多西他赛(DTX)联用对肺腺癌细胞系A549的影响。方法以DTX与P7单独或联合使用对A549细胞进行处理,48 h后,用CCK-8法评价细胞活性;通过流式细胞计量术检测DTX与P7单独或联合使用后的A549细胞凋亡率;用蛋白免疫印迹技术检测DTX与P7单独或联合使用对A549细胞凋亡以及耐药相关蛋白表达的影响。结果DTX与P7对细胞存活具有协同抑制作用;联合用药组细胞凋亡率为25.8%,显著高于DTX组(P<0.05);联合用药组凋亡相关蛋白Bcl-2、PARP显著下调(P<0.05);cleaved-PARP显著上调(P<0.05);耐药蛋白主要穹窿蛋白(MVP)显著下调(P<0.05)。结论DTX协同靶向性多肽P7能显著提高A549细胞的凋亡率,其机制可能与降低凋亡抑制蛋白Bcl-2表达水平、失活DNA修复酶PARP及降低耐药蛋白MVP表达有关。     

Survivin-△Ex3蛋白HLA-A2．1限制性CTL表位的基因疫苗抗肿瘤效果初探

预测并合成survivin-△Ex3 HLA-A2．1限制性CTL表位的基因疫苗,探讨携带表位基因的减毒鼠伤寒沙门氏菌口服疫苗对小鼠移植肝癌模型的保护作用。将表位基因序列连接,构建pVAX1-STEs-EGFP真核表达载体,转化入减毒鼠伤寒沙门氏菌作为口服疫苗。实验动物分为未免疫对照组、口服沙门氏菌组、pVAX1质粒转染的减毒鼠伤寒沙门氏菌组;口服pVAX1-Survivin-△3（T34A）！ EGFP质粒转染的的减毒鼠伤寒沙门氏菌组和口服pVAX1-STEs ！ EGFP质粒转染的的减毒鼠伤寒沙门氏菌组。结果表明：在5组肿瘤模型小鼠中,肿瘤瘤块平均直径分别为：15．11±2．43 mm、13．70±2．97 mm、13．05±1．77 mm、7．46±2．61 mm、9．05±2．18 mm;表位疫苗组与其他组相比,有显著性差异（P＜0．01）。说明小鼠口服携带survivin-△Ex3 HLA-A2．1限制性CTL表位的基因疫苗后,能抑制小鼠肝癌细胞的增殖和扩散。     

HSP90靶向抑制剂P7与阿霉素联用对急性髓性白血病细胞凋亡的协同增效作用

目的探讨热休克蛋白HSP90靶向抑制多肽LPLTPLP(P7)与临床标准化疗药物阿霉素(DOX)联用对急性髓性白血病细胞系NB4的影响。方法多肽P7与DOX单药或两药联合处理NB4细胞系48 h后,CCK-8法检测细胞的存活,并用等效图解法解析其作用;流式细胞计量术检测NB4细胞凋亡水平;蛋白免疫印迹检测NB4细胞凋亡蛋白PARP的表达水平及剪切水平。结果 P7与DOX对细胞存活具有协同抑制作用;P7与DOX联合用药组细胞凋亡率为63.9%,约等于P7和DOX两药单独用药时凋亡率之和;两药联用组凋亡相关蛋白PARP总蛋白表达显著下调(P0.01),cleaved-PARP的水平显著上调(P0.01)。结论 P7协同DOX能显著提高NB4细胞的凋亡比例,其机制可能与DNA修复酶PARP的失活有关。     

非脱垂子宫良性病变行不同全子宫切除方式的疗效对比

目的 探讨经阴道、腹腔镜及经腹三种不同全子宫切除手术方式治疗非脱垂子宫良性病变的临床效果.方法 选择2017年1月至2019年12月在湖州市中心医院住院拟行全子宫切除术的患者200例作为研究对象,采用随机数表法分为三组,分别给予不同的手术处理方式:经腹全子宫切除术(组1)、腹腔镜下全子宫切除术(组2),经阴道全子宫切除...     

HSP90抑制剂抑制糖酵解并促进小鼠肝癌细胞系H22凋亡

目的探讨热休克蛋白HSP90抑制剂对小鼠肝癌细胞糖酵解和细胞凋亡的影响及其潜在的作用机制。方法皮质酮(CORT)、糖皮质激素受体(GR)拮抗剂RU486和HSP90抑制剂17-AAG处理小鼠肝癌细胞系H22后检测乳酸和ATP水平;流式细胞仪检测H22细胞凋亡;CORT、RU486和17-AAG分别处理H22细胞,利用Western blot检测GR及PI3K/Akt通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,CORT促进GR核转位,RU486使其水平降低,与CORT单独处理相比,CORT与17-AAG共处理可抑制CORT对GR核转位的促进作用(P0.05);CORT处理后乳酸和ATP水平显著升高(P0.05),与17-AAG共处理后此作用被显著抑制(P0.05),乳酸和ATP水平分别下降了24%和17%;17-AAG可显著升高H22细胞总凋亡率,呈现剂量依赖性(P0.05);与对照组相比,CORT显著上调pAkt表达水平,与17-AAG共处理后表达水平显著下降(P0.05)。结论 HSP90抑制剂17-AAG通过抑制GR核转位从而抑制糖酵解并促进肝癌细胞系凋亡,其机制可能与对PI3K/Akt通路的调控有关。     

不同手术方式治疗子宫脱垂患者的临床疗效

目的探讨不同手术方式治疗子宫脱垂患者的临床效果。方法选择2014年1月—2016年12月在该院就诊的子宫脱垂患者为研究对象,分别采用不同的手术方式:阴式子宫切除术(组1)、阴式子宫切除术+阴道残端高位骶韧带悬吊术(组2)、腹腔镜全子宫切除+阴道残端高位骶韧带联合圆韧带悬吊术(组3),对比分析3组一般临床特征、手术情况、生活质量、性生活质量以及术后复发情况。结果3组患者在年龄、孕产次、阴道分娩次数、体质指数、POP-Q分期、合并阴道壁脱垂情况、术中出血量、住院时间及术后随访时间等方面差异均无统计学意义(均P>0.05),组1的手术时间及手术费用明显少于组2及组3,差异有统计学意义(P<0.05);而组1中的所有患者在行阴式子宫切除的同时均行阴道壁修补术,组2中有87.9%及组3中有66.0%的患者需同时行阴道壁修补术,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,组2、组3的阴道深度均明显长于组1,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后组2术后总的并发症发生率明显高于组1及组3,差异有统计学意义(P=0.020);3组患者术后盆底障碍影响简易问卷(PFIQ-7)评分均低于术前,且组2、组3术后的评分明显低于组1,差异有统计学意义(P=0.003);3组术后性生活质量问卷(PISQ-12)评分均高于术前,以组3改善最为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。术后随访过程中组2、组3复发率分别为6.9%,6.0%,低于组1的15.7%,但差异无统计学意义(P=0.111)。结论对于子宫脱垂患者,相比于传统阴式子宫切除术,采用阴式子宫切除联合阴道残端高位骶韧带悬吊术及腹腔镜子宫切除+高位骶韧带联合圆韧带悬吊术治疗效果显著,其中腹腔镜子宫切除+高位骶韧带联合圆韧带悬吊术具有并发症少、复发率低等优点,能有效改善患者生活质量,具有较好的远期效果。