HBx蛋白对IGF-II基因P4启动子活性的影响

目的:构建乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)表达载体pEYFP-C1-X及人IGF-II基因P4启动子调控的荧光素酶报告载体pGL3-P4,并初步探讨HBx对IGF-II基因P4启动子活性的影响。方法:应用基因重组技术,将HBx基因及P4启动子分别克隆入pEYFP-C1及pGL3-Basic载体,构建重组质粒pEYFP-C1-X及pGL3-P4;将pEYFP-C1-X稳定转染HepG2细胞,进行G418筛选;将体外甲基化pGL3-P4瞬时转染HepG2-EYFP-X细胞,采用双荧光素酶实验检测P4启动子的转录调控活性。结果:(1)经酶切及测序鉴定,重组质粒中的目的片段HBx和P4启动子的大小分别为465bp及1246bp,序列与GenBank数据库一致。(2)获得了表达HBx的细胞系HepG2-EYFP-X,在荧光显微镜下呈现黄绿色荧光。(3)转染HepG2-EYFP-X细胞的甲基化P4启动子的荧光素酶活性明显高于其对照细胞HepG2-EYFP(P0.01)。结论:HBx可增加P4启动子的转录活性。     

西酞普兰合并喹硫平治疗躯体形式障碍的对照研究

目的:探讨西酞普兰合并喹硫平治疗躯体形式障碍的疗效及安全性。方法:76例躯体形式障碍患者随机分为两组,研究组西酞普兰合并喹硫平进行治疗,而对照组单用西酞普兰治疗,疗程均为8周。治疗前与治疗后第1、2、4、8周采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD),症状自评量表(SCL-90),评定临床疗效,副反应量表(TESS)评定不良反应。结果:治疗后两组SCL-90,HAMD评分较治疗前减少,差异有显著性(P<0.05)。8周末研究组显效率67.6%,对照组显效率43.6%。两组差异有显著性(P<0.05),并且在治疗2周末研究组较对照组见效快,差异有显著性(P<0.05)。两组不良反应均表现较轻,多出现在治疗早期,经对症治疗渐缓解。结论:西酞普兰合并喹硫平治疗躯体形式障碍比单用西酞普兰治疗效果好,起效快,且副反应无明显增加。     

喹硫平联合丙戊酸钠缓释片治疗躁狂发作的疗效观察

目的探讨喹硫平合并丙戊酸钠缓释片治疗躁狂发作的疗效和安全性。方法将符合CCMD-3躁狂发作或躁狂相诊断标准的66例研究对象随机分成两组,研究组应用喹硫平合并丙戊酸钠缓释片,对照组单一使用丙戊酸钠缓释片,治疗观察8周。采用Beck-Rafaelsen躁狂量表（BRMS）评定疗效,以副反应量表（TESS）及实验室相关辅助检查评价安全性。结果研究组在治疗第1周末减分率比对照组显著,这种差异在1～8周一直存在,且第8周结束后临床痊愈率也显著高于对照组,研究组痊愈率为46.9%,对照组为38.4%,两组无严重不良反应。结论喹硫平合并丙戊酸钠缓释片治疗躁狂发作的疗效比较理想,比单一使用丙戊酸钠缓释片好。     

奥氮平对老年抑郁症的增效作用

目的：探讨帕罗西汀联合小剂量奥氮平治疗老年抑郁症的疗效和安全性。方法：将96例老年抑郁症患者随机分为研究组和对照组,研究组采用帕罗西汀合并奥氮平治疗,对照组用帕罗西汀治疗,治疗12周。两组分别在治疗2、4、8、12周,采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、临床疗效总评量表（CGI）评定疗效,用治疗中出现的症状量表（TESS）评定不良反应。结果：研究组HAMD评分降分率显著较大,CGI评分显著较低,两组TESS评分相仿。结论：帕罗西汀联合小剂量奥氮平治疗老年抑郁症的疗效好,不良反应无明显增加。     

阿立哌唑辅助治疗利培酮所致女性月经紊乱的临床研究

目的:探讨利培酮所致月经紊乱的女性精神分裂症患者换用或合用阿立哌唑的有效性和安全性。方法:对30例经利培酮治疗而出现月经紊乱的女性精神分裂症患者,换用或合用阿立哌唑非固定剂量治疗24周,观察月经情况,采用阳性与阴性症状量表(PANSS)评定疗效,观察药物不良反应。结果:治疗24周后,17例闭经患者中,15例(88.24%)月经来潮,恢复月经周期且月经量基本正常;13例月经不规律患者中12例(92.31%)明显改善。治疗前后PANSS评分无显著性差异(P>0.05),研究过程中无严重不良反应发生。结论:因服用利培酮而出现月经紊乱的女性精神分裂症患者换用或合用阿立哌唑治疗前后总体疗效相当,月经恢复,但阿立哌唑对内分泌的影响及对精神疾病的长期疗效还有待进一步观察。     

丙戊酸钠对精神分裂症攻击行为的辅助治疗作用

目的：观察丙戊酸钠合用利培酮治疗精神分裂症攻击行为的疗效与不良反应。方法：63例伴有攻击行为的精神分裂症住院患者分为丙戊酸钠合用利培酮组（研究组）32例和单用利培酮组（对照组）31例,治疗12周。应用阳性和阴性症状量表（PANSS）及治疗中出现的症状量表（TESS）评定疗效及不良反应。结果：研究组PANSS评分（包括兴奋症状分及攻击因子分）改善明显优于对照组（P〈0.05）。研究组较对照组不良反应少且程度轻（P〈0.05）。结论：丙戊酸钠合并利培酮治疗精神分裂症攻击行为的疗效肯定,安全性与耐受性较好。     

蛋白激酶C在抑郁症神经免疫炎症机制中的研究进展

近年来，“炎症假说”颇受关注，该假说认为炎症反应参与抑郁症的发病。小神经胶质细 胞作为中枢神经系统的免疫细胞，激活时会增加炎症细胞因子的释放，引发机体的炎症状态，进而参与 抑郁症的发生发展。蛋白激酶在调节小胶质细胞的激活中发挥重要作用，其中蛋白激酶 C（PKC）可能是 此过程中最重要的一种激酶。此外，PKC 的表达水平和活动变化可能均与抑郁症的发病机制密切相关。 文章对 PKC 进行简要概述，并通过总结动物及临床研究证据来明确 PKC 与抑郁症之间的关系，进一步 对可能参与抑郁症发病机制的 PKC 相关信号通路进行重点阐述，以期为抑郁症免疫炎症假说提供研究 思路，为寻找抗抑郁治疗新靶点提供科学依据。     

基于生物信息学方法筛选重度抑郁症关键基因及潜在治疗药物预测

目的 通过生物信息学方法筛选重度抑郁症关键基因及潜在治疗药物。方法 收集GEO公共数据库中GSE98793、GSE76826数据集作为数据来源，采用在线工具及R语言进行数据分析、差异表达基因筛选和富集分析。蛋白质-蛋白质互作网络分析采用STRING数据库进行。关键基因的筛选采用Cytoscape软件。采用受试者工作特征（ROC）曲线评价诊断价值，采用Connectivity Map数据库预测治疗重度抑郁症的小分子药物。结果 筛选出TLR2、CD28、IL7R、IRF4、MAPK14共5个关键基因。ROC曲线结果显示，5个关键基因在GSE98793、GSE76826数据集中的ROC曲线下面积为0.616～0.804。预测得到UBP-302、ketanserin、CS-1657、androstenol、taurocholic-acid共5种小分子药物可能对改善重度抑郁症患者症状有潜在价值。结论 TLR2、CD28、IL7R、IRF4、MAPK14可能是重度抑郁症患者发病的关键基因，UBP-302、ketanserin、CS-1657、androstenol、taurocholic-acid...