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1.
麻醉深度监测技术及其临床应用 总被引:1,自引:0,他引:1
麻醉深度监测对提高麻醉质量,保障病人的围术期安全与康复具有极为重要的意义,适当的麻醉深度是保证病人生命安全、创造良好手术条件的关键因素之一。术中监测麻醉深度能提高麻醉质量和手术安全性,减少麻醉并发症。现对临床常用的麻醉深度监测技术及其临床应用情况作一综述。 相似文献
2.
热休克蛋白(heatshockproteins,HSPs)为一组高度保守的蛋白质,因其独特的生物学特性及功能,在生物体内广泛参与了多种复杂的功能活动,人们将其生物活性比喻为“瑞士军刀”[1]。已有研究证明HSPs对感染性休克动物具有保护作用,但是诱导热休克蛋白产生的因素多数对机体有害,体内外实验研究发现Gln能诱导动物的热休克反应,特异性增强起主要保护作用的HSP72和HSP27的表达,从而改善感染性休克动物的生存率。本文对应用Gln诱导体内HSPs表达,从而提高机体对感染性休克的防御作用及可能机制作一综述。1谷氨酰胺对热休克蛋白表达的影响Gln是… 相似文献
3.
老年患者靶控输注瑞芬太尼的血流动力学观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察靶控输注瑞芬太尼时老年患者血流动力学的变化.方法选择ASA Ⅰ~Ⅱ级行上腹部手术患者60例,按年龄不同分为2组.青壮年组(n=30)30~59岁,老年组(n=30),60~80岁.全麻诱导设定丙泊酚血浆靶控浓度3 mg/L,瑞芬太尼7 μg/L.意识消失后给予维库溴铵0.1 mg/kg进行气管插管后接麻醉机行机械通气.术中瑞芬太尼靶控浓度维持不变,气管插管后丙泊酚的靶控浓度降至2.5 mg/L,术中调节丙泊酚的量使脑电双频谱指数维持在45~55之间.记录麻醉诱导前、麻醉诱导后插管前、插管后1 min及插管后5 min的SBP、DBP、HR.结果2组患者间除年龄外,性别、手术种类、体重、术前血球压积与白蛋白浓度及靶控输注时间差异均无显著性,2组患者的丙泊酚、麻黄素及阿托器用量差异有显著性(P<0.01).2组患者的SBP、DBP、HR均较诱导前降低,但老年患者更明显(P<0.01).结论老年人的药代动力学特征明显不同于青壮年,因此在使用靶控输注瑞芬太尼静脉麻醉时,应根据年龄及种族的不同设定靶控浓度. 相似文献
4.
谷氨酰胺诱导大鼠热休克蛋白70mRNA的表达 总被引:11,自引:0,他引:11
热休克蛋白(heat shock protein,HSP)是感染或非感染(如创伤、休克)等致病因素作用于机体后,诱发机体细胞合成的一组高度保守的蛋白质,谷氨酰胺(Glu-tam ine,Gln)作为体液中最丰富的氨基酸之一,对机体多个脏器有保护作用。一些研究表明,Gln在体外可促进果蝇Kc细胞HSP的表达[1];Gln诱导的HSP表达对肠道上皮细胞有保护[2]。但Gln是否能在动物的各个脏器引起HSP的表达及时间和量效关系如何,尚未见明确报道。本研究对此进行了实验观察,拟为临床应用提供理论依据。1材料和方法1.1主要试剂力太(批号J20020081,Fresennius Kabi公司,德国),… 相似文献
5.
目的 评价N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺对结肠癌患者围术期胰岛素抵抗的影响.方法 择期行结肠癌根治术的非糖尿病患者60例,年龄35~75岁,BMI 18.5~25.0 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=20):对照组(C组)于术前24h、术后1h静脉输注生理盐水22.5 ml/kg;载体溶液组(V组)于术前24h、术后1h静脉输注复方氨基酸22.5 ml/kg;药物治疗组(Ala-Gln组)于术前24h、术后1h静脉输注N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺(含谷氨酰胺0.5 g/kg,溶于复方氨基酸)22.5 ml/kg.于术前24 h(T)、麻醉前30 min(T2)、麻醉给药后3 h(T3)、术后1 h(T4)和24 h(T5)时空腹条件下采集静脉血样,测定血糖(BG)、血清胰岛素(INS)、TNF-α、游离脂肪酸(FFA)的浓度,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛索敏感指数(ISI).记录术后的排气时间、住院时间及用药后胰岛素抵抗的发生情况.结果 与C组和V组比较,Ala-Gln组血清INS、TNF-α、FFA的浓度、BG、HOMA-IR降低,ISI升高,胰岛素抵抗发生率降低,术后排气时间及住院时间明显缩短(P<0.05).C组和V组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺可有效地减轻结肠癌患者围术期胰岛素抵抗,有助于患者术后恢复,其作用机制可能与谷氨酰胺可降低血液TNF-α及FFA的浓度有关. 相似文献
7.
咪唑安定对低血容量休克鼠静脉血管可容性的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的研究咪唑安定对低血容量休克血管可容性的影响及可能的作用机制。方法血管可容性的变化通过测量注射咪唑安定前后全身平均循环充盈压(Pmcf)来表示。实验鼠分为对照组(n=8),交感神经阻断组(SNSB,n=8),交感神经阻断 去甲肾上腺素组(SNSB NA,n=9),低血容量组(n=5)。静脉注射咪唑安定0.1、0.3、0.5、1.0mg·kg-1后2min测量Pmcf。结果与用药前相比,咪唑安定导致对照组、低血容量组、SNSB NA组平均动脉压明显下降(P<0.05),但对照组呈剂量依存性方式。对照组和低血容量组的Pmcf呈现剂量依存性下降(P<0.05),但SNSB组、SNSB NA组无改变。结论 咪唑安定可引起剂量依存性的静脉血管舒张,而这种作用主要是源于其对静脉血管交感神经张力的抑制。 相似文献
8.
目的:观察3-硝基酪氨酸(3-NT)对感染性休克大鼠血管低反应性的介导作用及抗氧化剂对此的治疗效果。 方法: 40只雄性SD大鼠随机分成空白对照组(n=10); LPS休克组(LPS 15 mg·kg-1 iv, n=10); 尿酸(UA)治疗组(注射LPS 1 h后200 mg·kg-1 ip, n=10); N-乙酰-5-甲氧基色胺(melatonin)治疗组(注射LPS 1 h后10 mg·kg-1 ip, n=10)。空白对照组及注射LPS 6 h后各组动物,静注去氧肾上腺素(PE, 0.5-2.5 μg·kg-1),记录注药后MAP的增加百分比。所有in vivo实验结束后取大鼠胸主动脉环作张力实验,,建立PE的剂量-反应曲线并计算相应的Emax、EC50值。注射LPS 6 h后检测各组动物血浆丙二醛(MDA)、硝酸盐/亚硝酸盐(nitrate/nitrite)与3-NT的含量。 结果: 静脉注射PE后,休克组动物MAP的平均增长率与对照组相比显著降低至54.60%(P<0.01);而UA组、melatonin组MAP对PE反应的增长率较之休克组分别增高了37.70%、40.03%(P<0.05)。休克组大鼠胸主动脉环对PE的反应[(Emax,35.30%±9.80%; EC50, (15.70±4.50)nmol/L]与对照组相比有显著差异[(Emax,100%; EC50, (4.71±2.04) nmol/L, P<0.05],经UA、melatonin治疗后血管反应性有显著改善(P<0.05)。尿酸、N-乙酰-5-甲氧基色胺治疗组的血浆MDA、硝酸盐/亚硝酸盐和3-NT的浓度也明显低于休克组(P<0.05)。 结论: 3-NT是感染性休克血管低反应的重要介导因子,抗氧化剂通过清除氧自由基,减少脂质过氧化物的形成、抑制体内NO的过量合成及有效清除3-NT,从而改善α-肾上腺素能受体介导的血管低反应性,对临床感染性休克病人的治疗可能有积极作用。 相似文献
9.
目的 评价蛋白O位-N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)修饰在谷氨酰胺改善感染性休克大鼠血管低反应性中的作用.方法 健康雄性SD大鼠32只、2~3月龄,体重250 ~ 300 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、感染性休克组(C组)、谷氨酰胺组(G组)和四氧嘧啶组(A组).采用盲肠结扎穿孔法制备感染性休克模型.于造模前1hG组和A组经30 min静脉输注谷氨酰胺0.75 g/kg,A组同时腹腔注射四氧嘧啶90 mg/kg.于造模后6h、依次静脉注射去氧肾上腺素(PE) 0.5、1,0、2.0、2.5 μg/kg,每次间隔20 min,计算给药后MAP的增幅百分比.经心内穿刺采集血样,测定血清NO浓度.处死后取胸主动脉环行血管张力实验,计算离体血管环对PE反应的半数有效浓度(EC50)和最大效应(Emax);测定胸主动脉蛋白O-GlcNAc修饰和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平.结果 与S组比较,C组、G组和A组MAP增幅百分比、离体血管环对PE反应的Emax降低,离体血管环对PE反应的EC50、血清NO浓度、胸主动脉iNOS含量和蛋白O-GlcNAc修饰水平升高(P<0.05);与C组比较,G组胸主动脉蛋 白O-GlcNAc修饰水平升高,离体血管环对PE反应的EC50降低,G组和A组MAP增幅百分比、离体血管环对PE反应的Emax升高,胸主动脉iNOS含量和血清NO浓度降低(P<0.05);与G组比较,A组高体血管环对PE反应的EC50、血清NO浓度、胸主动脉iNOS含量升高,MAP增幅百分比、离体血管环对PE反应的Emax和蛋白O-GlcNAc修饰水平降低(P<0.05).结论 谷氨酰胺通过提高蛋白O-GlcNAc修饰水平改善感染性休克大鼠血管低反应性. 相似文献
10.
异丙酚对内毒素性休克大鼠血管反应性的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
目的评价异丙酚对内毒素性休克大鼠血管反应性的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10),对照组;休克组:静脉注射内毒素(LPS)15 mg·kg-1;异丙酚组:静脉注射LPS 后1 h,静脉注射异丙酚10 mg·kg-1后10 mg·kg-1·h-1持续静脉泵注4 h;5-甲氧色胺组:静脉注射LPS 后1 h,腹腔注射5-甲氧色胺10 mg·kg-1。注射LPS后6 h,各组大鼠依次静脉注射去氧肾上腺素(PE) 0.5、1、2、2.5 μg·kg-1,记录注药后平均动脉压(MAP)的增幅百分比。注射LPS后6 h,经心内穿刺取血, 测定血浆丙二醛(MDA)及一氧化氮浓度(NO2-/NO3-)。所有在体实验结束后取大鼠胸主动脉环做离体张力实验,建立去氧肾上腺素的剂量-张力反应曲线,并计算相应主动脉环最大收缩张力(Emax)、半数有效浓度(EC50)。结果休克组、异丙酚组、5-甲氧色胺组MAP增幅百分比均低于对照组(P< 0.05),异丙酚、5-甲氧色胺组MAP增幅百分比均高于休克组(P<0.05)。异丙酚组、5-甲氧色胺组血浆MDA及NO2-/NO3-浓度均低于休克组(P<0.05)。在离体实验中,休克大鼠主动脉环对PE反应的Emax及EC50与均低于对照组(P<0.05),但是异丙酚组和5-甲氧色胺组主动脉环对PE的反应均升高(P<0.05)。异丙酚组和5-甲氧色胺组主动脉收缩力均高于休克组,并且主动脉环对PE的Emax增高,EC50降低(P<0.05)。结论异丙酚可能通过减少氧自由基,抑制NO的合成,从而改善内毒素性休克大鼠的血管低反应性。 相似文献