排序方式： 共有2条查询结果，搜索用时 0 毫秒
1
1.
目的通过Langendorff系统构建离体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤模型,探讨人参皂苷Rb1对心肌I/R损伤的保护作用及机制。方法选取健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、I/R组和人参皂苷Rb1(1、5、10和20μmol/L)预处理组,每组10只。大鼠开胸、结扎主动脉后,取出心脏置于Langendorff系统进行灌流,按照分组情况构建相应模型。采用Lab Chart电生理系统检测心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左室压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)等相关心功能指标;采用TTC染色法检测心肌梗死面积;采用Western blotting检测Beclin 1、LC3、p62和Lamp 2表达情况;采用免疫组织化学法检测Beclin 1表达情况。结果人参皂苷Rb1(1、5、10和20μmol/L)改善由I/R损伤导致的LVDP和±dp/dtmax的下降,减少心肌梗死面积,其中10μmol/L浓度人参皂苷Rb1对心功能保护作用最显著(P<0.05)。Beclin 1在I/R组心肌细胞胞质中阳性表达率显著增高,加入人参皂苷Rb1(10μmol/L)后表达量减少(P<0.05)。与sham组相比,在I/R组发现自噬流受损:自噬相关蛋白Beclin 1、LC3和p62表达水平升高,Lamp 2表达水平下调(P<0.05)。加入人参皂苷Rb1(10μmol/L)后上述蛋白的调控作用被反转,自噬流通畅(P<0.05)。结论人参皂苷Rb1预处理通过改善自噬流受损发挥抗大鼠离体心肌I/R损伤的保护作用,其中以10μmol/L浓度的人参皂苷Rb1保护作用最好。 相似文献
2.
目的采用血清剥夺/复灌的大鼠H9c2心肌细胞模拟心肌缺血/再灌注损伤(I/R),从细胞层面探讨天麻素(gastrodin)抗H9c2心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法体外培养H9c2心肌细胞随机分为对照组、血清剥夺(0.5~6 h)处理组、血清剥夺/复灌(2/4 h)处理组、天麻素(10、20和40μmol/L)处理组、天麻素(20μmol/L)+渥曼青霉素(wortmannin)(1μmol/L)处理组、wortmannin (1μmol/L)处理组。采用免疫印迹法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt以及凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达变化;采用流式细胞术检测细胞凋亡;通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测Caspase-3、Bcl-2和Bax的mRNA表达变化;采用免疫荧光双标记法检测细胞内p-Akt蛋白水平表达的变化。结果血清剥夺(0.5~6 h)和血清剥夺/复灌(2/4 h)处理诱导细胞凋亡水平增加;加入不同浓度天麻素处理,与血清剥夺(0.5~6 h)和血清剥夺/复灌(2/4 h)处理组比较,凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3表达降低,Bcl-2/Bax蛋白表达的比值上调(P0.05),基因转录水平检测的Caspase-3和Bax表达量降低,Bcl-2表达量上调((P0.05),流式细胞术凋亡检测结果也同样显示,天麻素能抑制血清剥夺/复灌(2/4 h)诱导的细胞凋亡(P0.05);同时,血清剥夺(0.5~6 h)和血清剥夺/复灌(2/4 h)处理能抑制Akt/p38MAPK信号通路;加入不同浓度的天麻素(10、20和40μmol/L)处理后,p-Akt的表达水平增多,p-p38MAPK蛋白表达减少(P 0.05)。加入Akt的特异性抑制剂wortmannin(1μmol/L)处理后,天麻素对上述因子的调控作用被反转(P0.05)。结论在H9c2心肌细胞中,天麻素通过激活Akt/p38MAPK信号通路,抑制血清剥夺/复灌诱导的细胞凋亡,从而发挥抗心肌I/R损伤的保护作用。 相似文献
1