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1.
目的 :观察一种新型HLA衍生肽 (RDP12 5 8)的免疫抑制作用 ,并探讨其机制。方法 :用化学方法合成一种HLA衍生肽(RDP12 5 8) ,以3 H TdR掺入法观察其在体外对大鼠脾细胞增殖的影响 ;以酶化学法观察其对脾细胞血红素氧合酶 1(hemeoxygenase 1,HO 1)活性的影响。结果 :RDP12 5 8可显著抑制大鼠脾细胞增殖并以剂量依赖的方式降低HO 1的活性。结论 :RDP12 5 8能够显著抑制丝裂原或同种抗原刺激所致大鼠脾细胞的增殖反应 ,其抑制作用可能是通过降低HO 1活性而实现的 相似文献
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目的:探讨逆转录病毒上清液瘤内及瘤周注射介导体内基因导入。方法:应用逆转录病毒上清液裸鼠皮下移植内及瘤周注射法导入多药耐药基因(mdrl),腹腔注射化疗药物观察肿瘤模型的耐药性,免疫组化检测肿瘤细胞P-糖蛋白的表达RT-PCR检测肿瘤内mdrl mRNA的表达量。结果:携带mdrl基因的逆转录病毒上清液注射后肿瘤表现出多药耐药性,高滴度病毒上清液可达到60%细胞表达P-GP;RT-PCR表明,基因转移后肿瘤组织内mdrl mRNA的表达量明显增加。结论:逆转录病毒上清液瘤内及瘤周注射,可发生部分肿瘤细胞的基因转移,高滴度的病毒上清液具有较高的基因转移率。 相似文献
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目的 研究静脉注射骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)对大鼠前列腺炎的治疗作用.方法 贴壁法分离、培养、扩增BMSCs.将50只SD大鼠按随机数字表法分为慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)组、CBP+BMSCs组、CBP+超声复合微泡(microbubble-enhanced therapeutic ultrasound,MEUS)组、CBP+ MEUS+ BMSCs组和正常对照组,每组10只.在小动物超声引导下向大鼠前列腺两侧叶内注射大肠埃希菌建立前列腺炎症模型,注入细菌1~14 d为急性炎症期,4~ 12周为慢性炎症期,对照组注入等量PBS.建模28 d后经静脉单纯注入BMSCs、单纯行MEUS及行MEUS+注入BMSCs,活体成像观察BMSCs向前列腺归巢情况.观察移植BMSCs 2周后大鼠前列腺组织病理学变化并作炎症评分,RT-PCR检测炎症因子IL-1β、TNF-α mRNA,ELISA检测IL-1β、TNF-α蛋白含量,统计分析各组表达差异.结果 前列腺组织病理学提示CBP组、CBP+ BMSCs组、CBP+ MEUS组前列腺呈典型炎症病理变化,腺管上皮增生,层次增加,炎细胞浸润,纤维组织增生,而CBP+ MEUS+ BMSCs组大鼠前列腺炎症明显减轻.RT-PCR检测结果提示CBP组炎症因子IL-1β(0.282±0.067)、TNF-α(0.631 ±0.116),CBP+BMSCs组IL-1[β(0.893 ±0.117)、TNF-α(0.876 ±0.137),CBP+ MEUS组IL-1β(0.683 ±0.097)、TNF-α(0.814±0.127)高于正常对照组IL-1β(0.282±0.067)、TNF-α(0.256±0.059)和CBP+MEUS+BMSCs组IL-1β(0.322±0.086)、TNF-α(0.313 ±0.079) (P <0.05);ELISA检测结果显示CBP组炎症因子IL-1β[(315.14±86.08) pg/mL]、TNF-α[(86.41 ±24.32) pg/mL],CBP+BMSCs组IL-1 β[(278.87±72.04) pg/mL]、TNF-α[(67.77±16.98) pg/mL],CBP+ MEUS组IL-1 β[(321.24 ±93.12) pg/mL]、TNF-α[(79.14±19.17) pg/mL]含量均显著高于正常对照组[IL-1β(43.36±11.35) pg/mL、TNF-α(13.26±3.97) pg/mL]和CBP+MEUS+BMSCs组[IL-1 β (65.34±17.23) pg/mL、TNF-α(19.94±5.37) pg/mL],差异有统计学意义(P<0.01),而CBP+ MEUS+ BMSCs组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 超声复合微泡促进BMSCs向前列腺归巢,能够减轻前列腺炎症反应,可能为前列腺炎的治疗带来新策略. 相似文献
4.
目的采用不同浓度大肠杆菌制作慢性细菌性前列腺炎模型。方法选取SD大鼠36只,每组12只,随机分为空白对照组、低浓度组和高浓度组。高浓度及低浓度组给予相同剂量不同浓度的大肠杆菌注射大鼠前列腺,空白对照组注射等量生理盐水,4周后切片观察并做炎症评分及细菌检测。结果高浓度组4只大鼠死亡,高浓度以及低浓度组炎症评分均高于空白对照组(P0.05)。结论低浓度组使用的细菌浓度更符合慢性细菌性前列腺炎的病理表现,且动物死亡率低,适用于大鼠慢性细菌性前列腺炎模型的建立。 相似文献
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随着免疫学和现代分子生物学等技术的发展,器官移植已成为拯救许多终末期器官功能衰竭患者生命的有效手段。由于供受者MHC分子多态性差异而引起的免疫排斥反应,使得其成功率仍不令人满意。尽管新型免疫抑制剂降低了排斥反应的发生率,但因长期服用免疫抑制剂所引起的诸如 相似文献
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体内基因转移建立多药耐药性人膀胱癌裸鼠荷瘤模型 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 建立人膀胱癌多药耐药性裸鼠荷瘤模型。方法 应用逆转录病毒上清液裸鼠皮下移植瘤内及瘤周注射法转移mdr1基因,腹腔注射化疗药物观察肿瘤模型的耐药性,免疫组化检测肿瘤细胞P-糖蛋白(P-GP)的表达,RT-PCR检测肿瘤内mdr1 mRNA的表达量。结果 携带mdr1基因的逆转录病毒上清液注射后肿瘤模型产生多药耐药性,经过滤和离心浓缩的病毒上清液60%细胞表达P-GP,是病毒原液基因转移率的2倍 相似文献
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HSV-TK/GCV系统体外对膀胱癌细胞的旁观杀伤作用 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 探讨单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-TK)基因联合羟基无环鸟苷(GCV)对膀胱癌细胞的旁观杀作作用及其机制。方法 将转染HSV-TK基因的膀胱癌细胞(BIU 87-TK)分别与人膀胱癌细胞(BIU 87、T 24)和鼠膀胱癌细胞(T 739)混合培养。在GCV作用下,观测细胞的存活情况及BIU 87-TK条件培养液和细胞死亡裂解对共培养细胞的影响。结果 当BIU 87-TK细胞占50%时,共培养细胞对GCV的敏感性与100% BIU 87-TK细胞一致。表明每个表达HSV-TK基因的细胞能杀死至少一个不含HSV-TK基因的膀胱癌细胞。BIU 87-TK细胞的条件培养液对BIU 87亲本细胞的生长无影响。G 418诱导的细胞裂解与对其共培养的BIU 87-TK细胞无旁观毒性作用。结论 HSV-TK/GCV对膀胱癌细胞产生的“旁观者”效应是该系统特异性的毒性作用。“旁观者”效应不仅可在人膀胱癌不同细胞株之间产生,而且不局限于某一种属的膀胱癌细胞之间。 相似文献
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目的:探讨血红素氧化酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)对促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)减轻小鼠肾缺血再灌注损伤的保护机制中的作用.方法:建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型,80只雄性小鼠分为锌原卟啉(ZnPP)组、EPO治疗组、缺血组及对照组4组,检测血丙二醛(MDA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和肾组织匀浆超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、白介素-6(IL-6)水平以及HO-1的变化.结果:EPO组的HO-1酶活性明显升高、HO-1蛋白表达增加,同时血浆MDA、Cr、BUN水平较缺血组显著下降(P<0.05),肾组织匀浆SOD显著升高、IL-6显著降低(P<0.05);ZnPP组的肾保护作用较EPO组显著降低.结论:EPO对肾缺血再灌注损伤的保护作用可能与HO-1活性增强有关. 相似文献
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目的:建立兔肾脏冷缺血再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury,IRI)模型,观察经肾动脉灌注移植的自体骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)对IRI肾脏细胞增殖与凋亡的影响,探讨其保护作用机制.方法:45只兔随机均分为假手术组(I组)、对照组(Ⅱ组)和移植组(Ⅲ组)(n=15).分离移植组兔BM-MSCs,建立肾脏IRI模型后,移植组于肾血流恢复后经肾动脉推注自体BM-MSCs.对照组和假手术组同法推注等最生理盐水.分别于术后3、7、14d 3组各随机取5只经耳缘静脉采血,检测血清肌酐(Crea)和尿素(Urea),观察肾功能情况;同时取肾组织进行增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2、Bax免疫组化染色,TUNEL法检测肾脏凋亡细胞,计算Bcl-2、Bax含量和肾小管上皮细胞增殖指数(Proliferating cell nuclear antigen index,PI)和凋亡指数(Apoptosis index,AI).结果:IRI后第3 d移植组和对照组兔Crea和Urea均达到最高水平[移植组:(297.9±18.6)μmol/L,(19.2±1.5)mmol/L;对照组:(326.6±20.O)μmol/L,(22.6±2.6)mmol/L],以后逐渐下降,到第14d,移植组Crea和Urea分别为(224.1±19.2)μmol/L,(13.9±1.6)mmol/L;对照组Crea和Urea分别为(278.6±16.9)μmol/L,(17.4±1.0)mmol/L,各时间点移植组Crea和Urea明显低于对照组(P<0.05).各时间点移植组Bcl-2含量和肾小管上皮细胞PI高于对照组,Bax含量和肾小管上皮细胞AI低于对照组,两组间差异有统计学意义(P<0.05).结论:BM-MSCs移植能促进肾脏I/R损伤后肾脏细胞增殖,抑制肾脏细胞凋亡,从而降低血清Crea和Urea,在一定程度上促进IRI后肾功能的恢复. 相似文献