高原红细胞增多症模型大鼠骨髓CD71~+细胞GATA-1和GATA-2表达的相关性

目的:探讨高原红细胞增多症(HAPC)模型大鼠骨髓CD71+细胞转录因子GATA-1和GATA-2表达的相关性。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为对照组和HAPC模型组。在海拔4 300 m自然环境下复制HAPC模型并采用骨髓涂片、骨髓细胞分类计数和血液学参数检测进行验证。流式细胞术检测骨髓CD71~+细胞数量相对变化趋势;RT-q PCR和Western blot法检测GATA-1和GATA-2的mRNA和蛋白表达变化,低氧培养CD71~+细胞,筛选最佳干扰序列GATA-1 shRNA1后,转染96 h,RT-q PCR和Western blot法检测GATA-1和GATA-2的mRNA和蛋白表达水平。结果:骨髓细胞分类计数、涂片及血液学参数检测结果显示,HAPC大鼠模型复制成功。与对照组比较,HAPC模型组骨髓CD71~+细胞明显增多,骨髓CD71~+细胞GATA-1的mRNA和蛋白表达增高,GATA-2的mRNA和蛋白表达差异无统计学显著性。对照组GATA-1和GATA-2的mRNA和蛋白表达呈负相关,HAPC模型组GATA-1和GATA-2的mRNA和蛋白表达无显著相关性。GATA-1 shRNA1干扰96 h后,GATA-1的mRNA和蛋白表达低于对照组,但是GATA-2的mRNA和蛋白表达变化差异无统计学显著性。结论:HAPC大鼠骨髓CD71+细胞GATA-1和GATA-2表达异常,两者的负相关关系改变可能是导致HAPC发生的机制之一。     

基于网络药理学探讨清胰汤治疗急性胰腺炎的作用机制

目的:基于网络药理学探讨清胰汤（QYT）治疗急性胰腺炎（AP）的作用机制,并结合动物实验验证。方法:通过BATMAN数据库检索QYT中8味中药化合物的作用靶点,Gene Cards数据库检索AP的基因靶点,筛选得到药物与疾病的交集靶点。利用STRING和Cytoscape将交集靶点进行蛋白互作分析,推测核心靶点,构建“中药材-活性化学成分-靶点”网络,并对“药物-疾病”靶点进行GO和KEGG富集分析,得到QYT在治疗AP过程中所涉及的相关重要靶点及通路。利用实验验证QYT在治疗AP中对自噬过程的调控作用。结果:分析发现QYT所含化合物共214种,对AP有效的活性化合物121种,活性化合物对应蛋白靶点删除重复值后得到1 853个,AP疾病靶点1 000个,“药物-疾病”靶点145个,GO功能富集分析1 310条,KEGG通路富集67条（均P<0.05）,主要涉及坏死、凋亡、炎症反应、自噬等生物学进程;实验结果证实QYT减轻了AP的病理损害,同时减轻了自噬进程。结论:网络药理学揭示QYT主要通过减少自噬,调节炎症因子,改善微循环障碍和肠屏障损伤等方式治疗AP,具有多靶点、多组分的潜在机制。经动物实验验证,QYT可能通过调控自噬发挥效用。     

急性胰腺炎中腹腔巨噬细胞相关研究进展

急性胰腺炎是多种病因引起胰腺组织自身消化、水肿和出血甚至坏死的疾病。腹腔巨噬细胞是重要的免疫细胞群体,其表型的变化、功能改变和位置效应都与急性胰腺炎的发生发展有关。研究急性胰腺炎中腹腔巨噬细胞的表型、功能和作用机制等具有重要意义。本文针对急性胰腺炎中腹腔巨噬细胞相关的表型和机制等方面的研究进展进行综述,为急性胰腺炎的基础研究、临床检验参数的开发和治疗方案的制定提供参考。