重庆市某医院住院患者抗菌药物使用情况调查

目的:对重庆市某基层医院抗菌药物使用情况进行回顾性调查和合理性分析。方法:采用流行病学调查方法,收集重庆市某基层医院2010年5月-2011年6月内科系统和肿瘤科住院患者共10039例,以构成比和χ2检验对病例抗菌药物使用情况进行统计、分析。结果:10039份病例中共有5026名患者(50.16%)使用抗菌药物,其中治疗用药3584例(占71.17%),预防用药1452例(占28.83%),以神经内科和肿瘤科预防用药例数最高。联合用药2622例(占52.06%),其中二联用药1695例(占33.66%)。应用频率最高的抗菌药物是左氧氟沙星。结论:该院住院患者抗菌药物整体使用情况基本合理,但在联合用药、预防用药上仍存在进一步改进空间。     

不同护理干预用于新生儿臀炎护理中的临床效果

目的:着重于探讨日龄≤28d的臀炎患儿在复方黄柏液与维生素AD治疗中选择不同护理干预对其临床效果的影响.方法:将我院2014年2月~2016年5月期间在我院进行就诊的臀炎患儿80例作为调查研究对象,依照不同的护理方法随机将其分为两组,将40例患儿作为实验组行复方黄柏液治疗,另40例作为对照组给予维生素AD治疗,比较分析两组患儿的护理疗效.结果:两组临床资料无显著性差异(P>0.05);实验组皮损严重程度平均评分为(8.32±1.46)分,皮损面积评分为(5.36±0.31)分,护理总有效率为97.5%,明显优于对照组,数据对比差异显著(P<0.05).结论:给予臀炎患儿复方黄柏液治疗以及护理干预,能够显著降低其皮损面积评分,也能够改善其皮损严重程度,还能够提升其护理总有效率,临床价值高.     

慢性应激致大鼠抑郁行为涉及海马形态变化和BDNF表达降低

目的 研究慢性不可预见轻度刺激(CUMS)致大鼠抑郁模型与海马病理形态改变和脑源性神经营养因子(BDNF)表达异常的关系.方法 大鼠分为对照组和模型组,应用CUMS建立大鼠抑郁模型;以开场(open-field)法、黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸法、HE染色和免疫组化法分别检测大鼠行为、皮质MDA水平和SOD活力、海马病理形态和海马BDNF表达.结果 与对照大鼠相比,接受28 d CUMS大鼠开场实验得分明显降低,皮质SOD活力显著下降和MDA含量明显增高,海马神经元呈明显核固缩和BDNF表达显著降低(吸光度值803±422vs237±96,P<0.01).结论 CUMS致大鼠明显抑郁行为,其机制可能与神经元氧化-抗氧化系统失衡,自由基生成增加,由此致海马神经元受损和BDNF表达减少有关.     

帕罗西汀抗抑郁作用涉及改善氧化应激状态、HPA轴功能和海马脑源性神经营养因子表达

目的:研究帕罗西汀抗慢性轻度不可预见刺激(CUMS)致大鼠抑郁症作用与调节氧化应激平衡和下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的关系。方法:♂SD大鼠60只,随机分为正常对照组(NG)、模型组(MG)、帕罗西汀(1.8mg.kg-1.d-1)灌胃处理模型组及对照组。采用孤养结合CUMS方式建立大鼠抑郁症模型。以开场实验及糖水消耗试验评价大鼠抑郁行为,试剂盒测定血清丙二醛(MDA)含量及过氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性变化;放射免疫法分析血清皮质酮(CORT)浓度,RT-PCR法测定大鼠海马BDNF及下丘脑CRFmRNA表达。结果:与NG组相比,MG组大鼠在开场实验中水平得分、垂直得分和理毛次数以及糖水消耗均明显降低,血清MDA含量明显升高,SOD和CAT活性降低,血清COTR含量及下丘脑CRF表达明显升高,海马BDNF表达降低。给予帕罗西汀能够显著阻遏CUMS诱导的上述变化,但对正常组大鼠无明显影响。结论:帕罗西汀抗抑郁作用可能与减轻CUMS所致氧化应激损伤和改善HPA轴功能及阻遏神经细胞BDNF表达降低有关。     

不可预见刺激对大鼠行为学及HPA轴功能的影响

目的 探讨慢性轻度不可预见刺激(CUMS)对大鼠行为学和下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能的影响及其机制.方法 20只SD雄性大鼠随机分为正常对照组与模型组.模型组大鼠给予孤养加慢性轻度不可预见性刺激,用糖水消耗实验和高架十字迷宫检测大鼠行为学改变;试剂盒测定血清丙二醛(MDA)水平与超氧化物歧化酶(SOD)活性,以观察机体氧化应激能力改变;放射免疫法分析地塞米松抑制实验中血清皮质酮(corticosterone,CORT)浓度;免疫组化SP法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(corticotrophin-releasing factor,CRF)表达变化.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠糖水消耗量明显下降,在高架迷宫开放臂内的活动及停留时间亦明显减少,血清MDA水平增加,SOD活力减弱,CORT水平显著升高,下丘脑CRF表达明显增强.结论 CUMS致大鼠产生抑郁行为,其发生机制至少部分与体内自由基水平升高及HPA轴功能受损有关.     

改善氧化/抗氧化应激平衡及NET和5-HTT表达与瑞波西汀抗抑郁作用有关

目的探讨瑞波西汀抗慢性轻度不可预见性刺激(CUMS)致大鼠抑郁症行为与机体氧化/抗氧化应激平衡以及去甲肾上腺素转运体(NET)和5-羟色胺转运体(5-HTT)表达的关系。方法♂SD大鼠60只,随机分为正常对照组(NG)、模型组(MG)、瑞波西汀(0.7 mg.kg-1.d-1)灌胃的模型组(RMG)和正常对照组(RNG)。采用孤养结合CUMS方式建立大鼠抑郁模型。以开场实验与糖水消耗实验评价大鼠抑郁行为,生物化学方法检测大鼠血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力,RT-PCR法测定脑桥NET和海马5-HTT mRNA表达;光镜观察HE染色海马切片的病理形态改变。结果与NG组相比,MG组大鼠在开场实验中水平得分、垂直得分和理毛次数以及糖水消耗均明显降低,血清MDA含量升高,SOD和CAT活力及NET和5-HTT表达均下降,海马神经细胞出现明显核固缩和染色加深;给予瑞波西汀明显阻遏CUMS诱导的上述变化,但对正常组大鼠无影响。结论瑞波西汀可能通过逆转氧化/抗氧化应激系统失衡,增加NET和5-HTT的表达而产生抗抑郁作用。     

瑞波西汀抗抑郁作用的非转运体抑制机制研究

目的探讨瑞波西汀抗大鼠抑郁作用与改善氧化应激平衡、HPA轴功能及脑源性神经营养因子(brainderived neurotrophic factor,BDNF)表达的关系。方法 60只雄性SD大鼠,随机分为对照组(NG)、模型组(MG)、灌胃给予瑞波西汀[0.7 mg/(kg.d)]正常组(RNG)和灌胃给予瑞波西汀[0.7 mg/(kg.d)]模型组(RMG)。采用孤养结合慢性轻度不可预见刺激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)方法建立大鼠抑郁模型。以高架迷宫法、生物化学方法、放射免疫法、免疫组化染色法和RT-PCR评价大鼠抑郁行为,检测皮质丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性,血清皮质酮(corticosterone,CORT)和海马BDNF水平,以及下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin releasing factor,CRF)mRNA表达。结果与NG组相比,MG组大鼠进入开臂次数和向下探究的次数明显减少(P<0.01),在开臂停留时间明显减少(P<0.05),而在闭臂停留的时间明显升高(P<0.05),皮质MDA含量明显升高(P<0.05),SOD和CAT活性显著下降(P<0.05),血清CORT浓度增加(P<0.05),海马BDNF mRNA表达和蛋白表达明显降低(P<0.01),下丘脑CRF mRNA表达显著增加(P<0.01)。瑞波西汀给予明显阻遏CUMS诱导的上述变化,但对正常组大鼠无显著影响。结论瑞波西汀的抗抑郁作用可能涉及其逆转机体氧化/抗氧化应激系统失衡,改善HPA轴功能,增加海马BDNF表达。