氟西汀并用氯氮平治疗抑郁症疗效观察

近年来,不少学者将非典型抗精神病药作为治疗抑郁症的增效剂,现对此进行研究,报告如下。     

RhoA/Rho激酶在2型糖尿病大鼠肝脏纤维化中的作用

目的阐明RhoA/Rho激酶在糖尿病大鼠肝纤维化中的作用。方法通过高脂饮食和小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。实验分为对照组、糖尿病组和法舒地尔干预组(法舒地尔10 mg/(kg·d),分两次腹腔注射)24周末。测定血糖、血脂、谷草转氨酶和谷丙转氨酶;Masson染色和羟脯氨酸测定评估肝胶原沉积;RT-PCR测定转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达;免疫组化测定TGF-β1蛋白表达;Western blot测定肝组织肌球蛋白磷酸酯酶靶点亚单位1磷酸化(p-MYPT1)水平。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖、血脂和转氨酶显著增高,肝组织大量胶原沉积,p-MYPT1水平、TGF-β1与CTGF mRNA表达显著上调(P0.01)。与糖尿病组比较,法舒地尔干预组大鼠转氨酶降低,肝胶原沉积明显减轻,p-MYPT1水平、TGF-β1与CTGF mRNA表达显著下降(P0.01)。结论高血糖激活了肝组织RhoA/Rho激酶,通过调控TGF-β1/CTGF表达,在糖尿病肝纤维化中起着重要作用。     

石杉碱甲对精神分裂症患者记忆的影响

目的 探讨石杉碱甲对精神分裂症患者记忆的影响。方法 对3l例精神分裂症患者给予不同剂量石杉碱甲，观察剂量-疗效关系，并同时作记忆测验。结果 用石杉碱甲治疗3个月后记忆商数明显改善，尤以石杉碱甲在300μg／d最为显著。结论 石杉碱甲可明显改善精神分裂症患者的记忆功能。     

JNK信号通路介导高糖诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖

 目的 明确c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路在高糖诱导大鼠心肌成纤维细胞增殖中的作用。方法 提取大鼠原代心肌成纤维细胞,观察不同糖浓度（12、18和25 mmol/L葡萄糖）和不同刺激时间（0、12、24和48 h）对JNK通路的影响。实验分为对照组（5.5 mmol/L葡萄糖）、高糖组（25 mmol/L葡萄糖）、JNK抑制剂SP600125组（25 mmol/L葡萄糖+SP600125 10、20 μmol/L）和高渗组（5.5 mmol/L葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇）培养48 h,应用MTT测定细胞增殖、Weastern blot测定JNK磷酸化水平和增殖细胞核抗原（PCNA）的蛋白表达、RT-PCR检测c-jun基因表达。结果 高糖呈时间和剂量依赖性增加JNK磷酸化水平。与对照组比较,高糖显著地促进了心肌成纤维细胞的增殖（0.44±0.02 vs 0.31±0.02, P<0.01）,并上调了c-jun的基因表达和PCNA蛋白水平。 SP600125能够浓度依赖性地抑制高糖诱导的细胞增殖和JNK通路的激活。结论 JNK信号通路部分地介导了高糖诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖。     

三氟噻吨癸酸酯对慢性精神分裂症疗效观察

三氟噻吨癸酸酯属硫杂蒽类抗精神病药的长效制剂。我们以其治疗慢性精神分裂症患者 ,现报告如下。1　对象与方法均为 1998年 5月～ 2 0 0 0年 12月在本中心住院的男性患者。符合 CCMD- 2 - R精神分裂症诊断标准 ;病程 >5年 ,曾用其它各种抗精神病药物 ,病情未能完全缓解 ,无严重躯体疾病 ,按入院顺序随机分为研究组 (三氟噻吨癸酸酯组 )及对照组 (氟奋乃静癸酸酯组 )。入组前均停用原抗精神病药 1周作为清洗期。三氟噻吨癸酸酯剂量 2 0 mg,每 2周 1次 ;氟奋乃静癸酸酯 2 5 mg,每 2周 1次。以后视病情增加 ,每次 2 0～10 0 mg。疗程 2 4周…     

法舒地尔抑制氧化应激反应减轻2型糖尿病大鼠心肌纤维化简

 目的 探讨RhoA/ROCK通路在糖尿病大鼠心肌纤维化形成中的作用。方法 高脂饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型。实验分为对照（NC）组,糖尿病（DM）组和法舒地尔干预（DF）组（每天腹腔注射10mg/kg,分两次注射）。24周末,应用HE染色观察大鼠心脏组织形态;电子显微镜观察心肌的超微结构;Masson染色观察心肌胶原沉积情况;羟脯氨酸(HYP)检测心肌胶原含量;测定超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量;免疫组化法检测一氧化氮合酶（eNOS）表达;Western blot法检测心肌中磷酸化肌球蛋白磷酸酯酶靶点亚单位1（MYPT1）表达,代表ROCK活性。 结果 糖尿病组大鼠较对照组大鼠心肌组织ROCK活性明显增强（P<0.01）,MDA含量增高(P<0.01),SOD活力降低(P<0.01),eNOS表达明显下调(P<0.01),心肌胶原明显增多(P<0.01)。法舒地尔干预组大鼠较糖尿病组心肌组织ROCK活性显著降低（P<0.01）,MDA含量降低(P<0.05),SOD活力增加(P<0.01), eNOS表达上调(P<0.05),心肌胶原明显减少(P<0.01)。结论 ROCK抑制剂法舒地尔抑制心肌组织氧化应激反应并上调eNOS表达,有效地减轻2型糖尿病大鼠心肌纤维化。