小分子肽对成骨前体细胞MC3T3-E1骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体表达的影响

背景：体内实验显示，小分子肽能明显增加去卵巢大鼠的骨钙含量，使其骨密度增加，能很好地预防骨质疏松。同时体外实验显示，小分子肽能促进小鼠成骨细胞和成骨前体细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化，并且可能是通过抑制核转录因子 p50和p65的表达来起作用。而小分子肽对骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的影响尚不明确。 目的：观察小分子肽对MC3T3-E1在增殖、分化、矿化过程中骨保护素和RANKL表达的影响。 方法：以体积分数10%胎牛血清的DMEM培养液为空白对照组，50，100 mg/L质量浓度小分子肽作用小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1，分别于作用3，6，12，18，24，30 d后，收集细胞提取蛋白，Western Blot检测骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体蛋白的表达。 结果与结论：50，100 mg/L小分子肽作用MC3T3-E1后能明显促进作用骨保护素的表达(P < 0.01)，而对核转录因子κB受体活化因子配体无明显影响。小分子肽作用后MC3T3-E1中骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的比值要明显高于空白对照组(P < 0.01)。因此，认为小分子肽可以通过增加骨保护素的表达来影响骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体系统，间接地抑制破骨细胞的数量和功能。     

小分子肽对成骨前体细胞MC3T3-E1骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体表达的影响

背景:体内实验显示,小分子肽能明显增加去卵巢大鼠的骨钙含量,使其骨密度增加,能很好地预防骨质疏松.同时体外实验显示,小分子肽能促进小鼠成骨细胞和成骨前体细胞MC3T3-E1 增殖、分化、矿化,并且可能是通过抑制核转录因子 p50 和p65 的表达来起作用.而小分子肽对骨保护素/核转录因子κB 受体活化因子配体的影响尚不明确.目的:观察小分子肽对MC3T3-E1 在增殖、分化、矿化过程中骨保护素和RANKL 表达的影响.方法:以体积分数10% 胎牛血清的DMEM 培养液为空白对照组,50,100 mg/L 质量浓度小分子肽作用小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1,分别于作用3,6,12,18,24,30 d 后,收集细胞提取蛋白,Western Blot 检测骨保护素和核转录因子κB 受体活化因子配体蛋白的表达.结果与结论:50,100 mg/L 小分子肽作用MC3T3-E1 后能明显促进作用骨保护素的表达(P < 0.01),而对核转录因子κB 受体活化因子配体无明显影响.小分子肽作用后MC3T3-E1 中骨保护素/核转录因子κB 受体活化因子配体的比值要明显高于空白对照组(P < 0.01).因此,认为小分子肽可以通过增加骨保护素的表达来影响骨保护素/核转录因子κB 受体活化因子配体系统,间接地抑制破骨细胞的数量和功能.     

NF-κB信号通路与骨质疏松

核因子Kappa B(NF-κB)最初发现是一种能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κB序列特异结合并调节κ轻链转录的核蛋白因子.随后发现NF-κB参与细胞生长、分化及炎症反应等基因表达调控[1,2],同时研究表明在很多常见的情况下出现NF-κB的异常激活或抑制,如肿瘤、糖尿病、动脉粥样硬化等,这些都表明NF-κB无论是在正常还是疾病状态下都扮演着重要的角色[3].骨质疏松(OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病.OP发生是由于骨形成和骨吸收的失衡,大量研究表明,NF-κB信号通路不仪在骨形成和骨吸收起着重要作用,而且通过与其他信号通路相互联系,彼此作用,影响OP的发生.因此,我们就NF-κB信号通路在成骨细胞和破骨细胞中的作用进行综述.     

小分子肽对成骨前体细胞MC3T3-E1骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体表达的影响

背景：体内实验显示,小分子肽能明显增加去卵巢大鼠的骨钙含量,使其骨密度增加,能很好地预防骨质疏松。同时体外实验显示,小分子肽能促进小鼠成骨细胞和成骨前体细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化,并且可能是通过抑制核转录因子p50和p65的表达来起作用。而小分子肽对骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的影响尚不明确。目的：观察小分子肽对MC3T3-E1在增殖、分化、矿化过程中骨保护素和RANKL表达的影响。方法：以体积分数10%胎牛血清的DMEM培养液为空白对照组,50,100mg/L质量浓度小分子肽作用小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1,分别于作用3,6,12,18,24,30d后,收集细胞提取蛋白,Western Blot检测骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体蛋白的表达。结果与结论：50,100mg/L小分子肽作用MC3T3-E1后能明显促进作用骨保护素的表达（P〈0.01）,而对核转录因子κB受体活化因子配体无明显影响。小分子肽作用后MC3T3-E1中骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的比值要明显高于空白对照组（P〈0.01）。因此,认为小分子肽可以通过增加骨保护素的表达来影响骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体系统,间接地抑制破骨细胞的数量和功能。     

脑梗死急诊介入治疗后的高血糖与再灌注损伤及预后的相关性

目的：探讨不同血糖水平对与脑梗死急诊介入治疗后的再灌注损伤及预后的影响。方法：回顾性选取2018-06～2022-05本院脑梗死后急诊介入治疗的198例患者,按血糖波动范围分为：正常血糖组(3.5～6.5mmol/L,n=61)、高血糖1组(6.5～10mmol/L,n=73)及高血糖2组(>10mmol/L,n=64)。统计分析三组患者在术后即刻、术后24h及术后一周的再灌注损伤发生情况、神经功能缺损程度。结果：术后24h及术后一周,高血糖2组患者的再灌注损伤发生率高于正常血糖组、高血糖1组,且高血糖1组再灌注损伤发生率高于正常血糖组(P<0.05);术后24h、术后一周,高血糖2组患者的NIHSS、Rankin评分高于正常血糖组、高血糖1组,且高血糖1组高于正常血糖组(P<0.05);术后一周,三组患者的NIHSS、Rankin评分均低于术前及术后24h(P<0.05)。结论：脑梗死急性期高血糖或血糖显著波动可诱发或加重脑梗死急诊介入治疗后的再灌注损伤,同时脑梗死急诊介入治疗后血糖显著升高或者大范围血糖波动提示再灌注损伤及预后不良,积极控制血糖可改善再灌注损...     

超选择性动脉溶栓联合Solitaire AB支架取栓治疗大动脉粥样硬化型脑梗死的临床效果

目的探讨超选择性动脉溶栓联合Solitaire AB支架取栓治疗大动脉粥样硬化(Large artery atherosclerosis, LAA)型脑梗死的临床效果。方法选择本院2017年1月-2020年8月收治的LAA型脑梗死患者98例,按照随机数字表法分为2组,每组各49例,2组患者均接受急性脑梗死的常规治疗,在此基础上对照组接受超选择性动脉溶栓治疗,联合组接受超选择性动脉溶栓联合Solitaire AB支架取栓;比较2组治疗前、治疗后第1、3、7 d美国国立卫生研究院卒中量表(National institutes of health stroke scale, NIHSS)评分;比较2组治疗前后血清内皮细胞特异性分子(Endothelial cell specific molecule, Endocan)、血管内皮细胞钙黏蛋白(Vascular endothelial-cadberin, VE-Ca)水平;比较2组血管再通率、总有效率和不良反应发生率。结果治疗后第3、7 d联合组NIHSS评分均低于对照组(P<0.05);联合组血管再通率、总有效率高于对照组;治疗后第3...     

颅内外动脉支架术后患者阿司匹林、氯吡格雷抵抗的相关因素研究

目的 研究颅内外动脉支架术后患者氯吡格雷抵抗、阿司匹林抵抗的影响因素。方法 从本院内颅内外动脉支架术后患者中抽取100例,收集2019年7月—2022年7月在本院神经内科颅内外动脉支架植入术后的患者,使用阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg抗血小板药物1周检测血栓弹力图,根据AA抑制率结果将患者分为阿司匹林敏感组（n=60）、阿司匹林抵抗组（n=40）,依据ADP抑制率结果分为氯吡格雷敏感组（n=70）、氯吡格雷抵抗组（n=30）,统计分析患者基础资料及临床实验室参数指标,分析阿司匹林、氯吡格雷抵抗的影响因素。结果 针对患者一般资料分析发现,年龄、性别、糖尿病、高血压、BMI均对于患者阿司匹林抵抗、氯吡格雷抵抗会产生一定影响（P<0.05）。实验室参数影响单因素分析发现,血小板体积、糖化血红蛋白指标差异明显（P<0.05）。结论 颅内外动脉支架术后患者阿司匹林、氯吡格雷抵抗与年龄、性别、糖尿病、高血压、BMI有关,血小板体积、糖化血红蛋白属于阿司匹林、氯吡格雷抵抗的危险因素。     

Peroxiredoxin触发脑缺血后炎性反应的机制

脑梗死是由大脑动脉狭窄或闭塞引起的大脑供血不足所致的脑组织坏死.脑缺血会引起氧、糖以及其他营养成分的缺乏,以至于不能够维持由胶质细胞、内皮细胞、神经元细胞组成的神经元微环境的功能正常.脑缺血性卒中(136.64/10万)已超过恶性肿瘤(135.88/10万)成为中国的第一致死病因.卒中也是单病种致残率最高的疾病[1].脑缺血后的炎性反应是缺血性脑损伤的重要环节,并且与患者的预后相关[2].更多关于脑缺血后炎症反应进展的研究可以为缺血性卒中找到更有效的治疗方法[3].     

静脉溶栓桥接动脉取栓成功治疗左房黏液瘤所致急性脑梗死一例

心房黏液瘤作为心脏最常见的良性肿瘤,常由肿瘤或肿瘤表面血栓引起栓塞,黏液瘤所致脑梗死的治疗目前仍是一个临床和技术挑战。惠州市第三人民医院收治了1例61岁左侧大脑中动脉栓塞的男性患者,NIHSS评分16分,发病1 h后接受静脉溶栓并桥接动脉取栓,取出栓子病理提示黏液瘤,术后没有颅内出血,进一步检查发现了左心房肿瘤,3周后手术切除心脏肿瘤,病理报告为心房黏液瘤。在术后1个月的随访中,患者NIHSS评分为1分,改良Rankin量表评分为0分,术后未再出现栓塞发作。推测对心房黏液瘤所致脑梗死进行静脉溶栓并桥接动脉取栓是安全有效的,而尽早的心房黏液瘤切除能有效避免脑梗死复发。     

小分子肽对成骨前体细胞MC3T3-E1骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体表达的影响

背景：体内实验显示,小分子肽能明显增加去卵巢大鼠的骨钙含量,使其骨密度增加,能很好地预防骨质疏松。同时体外实验显示,小分子肽能促进小鼠成骨细胞和成骨前体细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化,并且可能是通过抑制核转录因子 p50和p65的表达来起作用。而小分子肽对骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的影响尚不明确。 目的：观察小分子肽对MC3T3-E1在增殖、分化、矿化过程中骨保护素和RANKL表达的影响。 方法：以体积分数10%胎牛血清的DMEM培养液为空白对照组,50,100 mg/L质量浓度小分子肽作用小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1,分别于作用3,6,12,18,24,30 d后,收集细胞提取蛋白,Western Blot检测骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体蛋白的表达。 结果与结论：50,100 mg/L小分子肽作用MC3T3-E1后能明显促进作用骨保护素的表达(P < 0.01),而对核转录因子κB受体活化因子配体无明显影响。小分子肽作用后MC3T3-E1中骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的比值要明显高于空白对照组(P < 0.01)。因此,认为小分子肽可以通过增加骨保护素的表达来影响骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体系统,间接地抑制破骨细胞的数量和功能。