颞下经小脑幕锁孔入路解剖与临床应用

目的通过神经导航下颞下经小脑幕锁孔入路的解剖和手术方案研究,探讨该入路临床应用效果。方法应用成人头颅标本12例(24侧),模拟颞下经小脑幕锁孔入路,观察暴露的岩斜区解剖结构;利用神经导航技术定位标本岩骨内部结构,最大限度磨除岩尖,观察斜坡鞍后区,上、中斜坡区等结构;利用该入路切除11例临床颅底肿瘤,探讨该入路的安全性和实用性。结果颞下经小脑幕锁孔入路可完全暴露鞍旁区,通过海绵窦外侧壁的手术三角可对累及海绵窦内外病变进行直视手术;神经导航辅助下耳蜗、内听道等结构定位准确,头颅标本岩尖磨除后耳蜗内侧缘岩尖剩余最大骨质平均厚度(0.8±0.19)mm,内侧视角较非导航入路增加(8±2.5)°,后外侧视野增加了(25±3.2)°,获得(3.3±0.4)cm2硬膜显露,明显扩大了后颅窝的暴露范围。临床病例资料肿瘤全切除6例,次全切3例,大部分切除2例,手术时间与既往相比缩短1~1.5 h,术后新增脑神经损害症状或原有脑神经损害症状加重3例,无长期昏迷及手术相关死亡病例。结论神经导航辅助下颞下经小脑幕锁孔入路,能最大程度暴露蝶岩斜区病变,有利于提高肿瘤的全切率和术后疗效。     

白藜芦醇对糖尿病大鼠坐骨神经MnSOD的作用

探讨白藜芦醇对糖尿病大鼠坐骨神经锰超氧化物歧化酶（MnSOD）的作用。50只SD大鼠随机分为5组：正常组、糖尿病对照组、α-硫辛酸组、白藜芦醇小剂量组、白藜芦醇大剂量组,进行相应药物或生理盐水灌胃干预。12周后处死大鼠,检测各组坐骨神经抗氧化酶活力和MnSOD表达量,并观察其超微结构。结果显示,糖尿病对照组大鼠抗氧化酶活力降低,白藜芦醇能显著提高MnSOD的表达量和活性,坐骨神经髓鞘和雪旺细胞核出现退行性改变。以上数据表明,糖尿病大鼠坐骨神经中MnSOD活性下降;白藜芦醇能提高MnSOD表达和活性,改善糖尿病神经病变。     

选择性音乐疗法对脑外伤意识障碍患者的康复促醒疗效研究

目的  探讨选择性音乐治疗对脑外伤意识障碍患者的康复促醒作用。方法  采用随机对照方法,对脑外伤意识障碍患者进行分组干预,并进行格拉斯哥昏迷评分（GCS）、呼唤反应、脑干听觉诱发电位（BAEP）检测,对计数资料结果进行χ2检验。结果  音乐疗法有助于提高脑外伤患者GCS评分,增强呼唤反应,改善BAEP结果,选择性音乐治疗效果更佳。结论  选择性音乐疗法能更好地发挥脑外伤意识障碍患者的康复促醒作用。

     

Drp-1在糖尿病大鼠坐骨神经病变中的作用及白藜芦醇的干预影响

探讨发动相关蛋白1（dynamin-related protein 1,Drp-1）在糖尿病大鼠坐骨神经中的作用及白藜芦醇干预的影响。采用链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔注射诱导建立糖尿病大鼠模型;将制模成功的大鼠随机分为糖尿病对照组（DM组）、白藜芦醇低剂量治疗组（L治疗组）和白藜芦醇高剂量治疗组（H治疗组）,另设正常组（N组）。应用Real-time PCR检测各组大鼠坐骨神经中Drp-1的表达水平,免疫组化检测各组Bax、Bcl-2、Caspase-3的蛋白表达,电镜下观察各组坐骨神经的超微结构。结果表明,超微结构显示DM组大鼠坐骨神经髓鞘疏松、板层排列紊乱、线粒体肿胀变性,出现溶解破碎;白藜芦醇治疗组上述病变程度较轻。DM组与N组相比,Drp-1、Bax、Caspase-3蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显下降;治疗组与DM组相比,Drp-1、Bax、Caspase-3蛋白表达明显下降,Bcl-2蛋白表达明显升高。Drp-1蛋白表达升高促进糖尿病大鼠细胞凋亡,坐骨神经变性;白藜芦醇能降低Drp-1表达,减少细胞凋亡,对糖尿病大鼠坐骨神经起一定的保护作用,且疗效跟剂量相关。     

多模态影像融合神经导航在脑动静脉畸形手术的应用

目的探讨多模态影像融合神经导航在脑血管畸形手术的应用价值。方法回顾性分析10例脑动静脉畸形(AVM)病例资料。病人术前的均行MRI、MRA检查,术中将MRI、MRA多幅影像输入神经导航系统进行融合,在神经导航引导下行显微手术切除AVM病灶。结果 10例AVM病人共有29支供血动脉,均在导航手术中成功辨别,其中21支在手术开始后即成功夹闭,8支位于深部的供血动脉在手术后期阶段夹闭。病灶切除术后9例病人恢复良好,1例出现视野缺损。结论多模态影像数据融合神经导航技术,能够精准辨别和夹闭脑AVM的供血动脉,以最小手术损伤达到完整彻底切除脑AVM病灶目的。     

多模态神经导航联合电生理技术在颅底肿瘤中的应用

目的 :探讨多模态神经导航融合技术与电生理技术在颅底肿瘤中的应用价值。方法 :21例颅底肿瘤患者进行术前CT、MRI、MRA等影像多模态融合,对病灶进行三维重建,术中实时导航指导手术切除范围;15例颅底附近贴附5个MARK,分别在开骨瓣前及切除病灶后检查是否发生移位,探讨术中持续导航的精确性;对后组颅神经进行全程电生理监测,保护相关颅神经。结果:神经导航具有良好的持续精确性,肿瘤及其周围结构定位准确,在综合的电生理监测下,手术全切除16例(76.2%);次全切3例(14.3%),大部分切除2例(9.5%),术后所有病例全部获得随访,时间6~32个月,远期生活质量KPS评分80~100分,2例复发。结论:颅底肿瘤与颅底组织结构位置相对固定,术中脑移位不明显,对于导航的定位精确性影响较小;术中联合电生理监测技术,及时反馈肿瘤的切除深度,增加手术的安全性的同时加快手术进程,避免脑重要结构的副损伤,两者的联合应用在颅底肿瘤手术中具有重要的临床价值。     

氧化应激对脑缺血再灌注损伤后自噬调控机制

目的研究小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后早期自噬的变化和活性氧调控自噬的作用机制。方法线栓法制作小鼠短暂性大脑中动脉闭塞（tMCAO）模型56只,随机分成假手术组,对照组（仅建立tMCAO损伤）、tMCAO＋N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）组和tMCAO＋雷帕霉素组。Western blotting检测皮质和纹状体再灌注后不同时间点（再灌注后1、3、6、12、24 h）自噬相关蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ和Beclin-1的表达。双氢溴乙啶染色检测细胞内活性氧水平及对自噬活性的影响,免疫荧光染色观察NAC或雷帕霉素诱导下的自噬变化。2,3,5-氯化三苯四氮唑染色观察脑梗死面积的变化。结果与假手术组比较,缺血再灌注损伤后1 h Beclin-1开始升高,6 h LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达上调。与对照组对比,NAC条件下LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin-1表达趋势明显升高。缺血再灌注损伤后1 h活性氧开始升高,给予NAC后表达下降。在NAC和雷帕霉素干预下,梗死面积缩小。结论小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后自噬表达上调,活性氧水平升高,抗氧化剂可能通过激活细胞的自噬途径保护神经细胞,减小脑梗死面积。