EPO/NGF对大鼠背根节压迫性损伤的治疗作用

目的:外源EPO/NGF通过其抗痛敏作用,抗凋亡作用及对钠离子通道的影响来探索和研究其在背根神经节(DRG)慢性压迫中的治疗作用。方法:制作多节段DRG慢性压迫大鼠模型,并给予外源EPO或NGF,进行行为学检测,测量大鼠的机械痛阈值和热痛阈值,Tunnel方法原位检测组织中细胞凋亡情况,通过免疫荧光技术,RT-PCR和Western Blot技术检测c-jun,c-fos,NGF,Nav1.8的表达情况。结果:与对照组相比,模型组的大鼠从建模第1 d起痛阈就开始下降,并持续到13 d;与模型组相比,EPO/NGF治疗组的机械痛阈值和热痛阈值得以升高,DRG神经细胞的损伤和凋亡现象减轻或者恢复。NGF的表达由于受到压迫损伤而降低,在给予外源NGF或EPO治疗后表达升高,Nav1.8的表达与NGF相一致。结论:EPO和NGF在神经系统中具有一定的抗凋亡作用,镇痛作用及促进钠离子通道Nav1.8的表达,并且痛阈的降低与Nav1.8表达下降具有一定相关性。     

促红细胞生成素/神经生长因子对大鼠压迫性损伤后背根神经节细胞的影响

目的:观察促红细胞生成素(EPO)/神经生长因子(NGF)对慢性压迫中的大鼠背根神经节(DRG)细胞的影响。方法:暴露大鼠多节段DRG,行慢性压迫造模型,并分离DRG,模型组分离的DRG细胞给予外源EPO或NGF,台盼蓝染色检测细胞存活率,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫荧光法检测Bcl-2和Bax表达,荧光探针法检测活性氧(ROS)活性,ELISA法检测炎症因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ的水平。结果:EPO或NGF可减轻DRG细胞的损伤和凋亡,下调促凋亡因子Bax的表达,并上调抗凋亡因子Bcl-2的表达,降低ROS活性。结论:EPO和NGF有利于受损的DRG细胞抗炎和抗氧化作用。