小儿先天性心脏病的镶嵌治疗

随着小儿心导管技术的迅速发展，介入治疗已成为治疗先天性心脏病的一种重要手段，形成了先天性心脏病由传统的单纯手术治疗转向手术和介入共同治疗。介入治疗和外科治疗相互结合应用，以达到疗效最佳、创伤最小的治疗模式称为镶嵌治疗（hybrid therapy）。     

肥胖儿童静息能量消耗的初步研究

目的　应用能量代谢仪测定肥胖儿童的静息能量消耗情况,以探讨安静状态下代谢水平与儿童肥胖的关系,同时比较各预测公式的准确性。方法　选取2014年7月至2015年9月在本院儿童保健科就诊的年龄在7～14周岁的儿童。应用间接测热法测静息能量消耗,应用生物电阻抗法测体脂、去脂体质量等体成分。以预测公式值与实测值误差在±10%之内为可以接受的“准确”,超过10%为“高估”,低于10%为“低估”。结果　共纳入研究对象72例,其中超重/肥胖组42例,平均年龄(10.4±1.7)岁,体质量指数(24.76±3.16)kg/m2;对照组共30例,平均年龄(10.4±2.0)岁,体质量指数(15.07±2.11)kg/m2。静息能量消耗以kJ/(kg·d)表示,校正性别、年龄的影响因素后肥胖组儿童每天静息能量消耗［(116.45±20.46)kJ/(kg·d)］明显低于对照组［(138.49±38.77) kJ/(kg·d)］(P=0.000)。各预测公式准确性尚无一致性定论,研究对象实测值与Harris-Benedict、Schofield、WHO、Mifflin、Cunningham、Liu、Jia公式完全符合的准确率分别为50%、47.6%、42.9%、47.6%、33.3%、42.9%、40.5%。结论　肥胖儿童静息能量消耗低于正常儿童,与间接测热法比较,各预测公式准确性均较差。     

婴幼儿复杂危重先心病术后心律失常的处理

目的：探讨婴幼儿复杂危重症先天性心脏病术后心律失常的发生原因及治疗方法。方法：2008年5月~2010年6月我科共为508例复杂重危先天性心脏病患儿施行了手术治疗,术后患儿均转入心胸外科监护室进行监护和治疗,通过持续心电监护,发现心律失常患儿96例,并进行相应的处理和治疗。结果：96例术后心律失常患儿中,92例痊愈,3例死亡,1例放弃治疗。结论：心律失常是婴幼儿复杂危重先天性心脏病手术后常见并发症之一,应早期发现、及时采用抗心律失常治疗并积极去除引起心律失常的病因。正确及时诊断和治疗心律失常可以有效地降低婴幼儿复杂危重先天性心脏病手术的死亡率。     

心肺转流术期间氟碳对未成熟肺保护的研究

随着现代科学技术的发展,心肺转流术(CPB)作为心脏外科一项重要技术日趋完善,但其对小婴儿、新生儿未成熟脏器如心、脑、肾,特别是肺脏造成的非生理性损害而致的严重并发症仍是引起婴幼儿心脏手术死亡的主要原因.     

细胞粘附分子在心肺转流中的表达及乌司他丁的肺保护作用

目的 研究心肺转流术后细胞粘附分子的表达及应用乌司他丁对肺组织的保护作用。方法 采用新西兰大白兔心肺转流模型,观察不同时间细胞粘附分子-1（ICAM-1）和整合素β2亚族（CD11b／CD18）的表达及应用乌司他丁后细胞粘附分子表达的变化及氧指数以及电镜下细胞器水平的改变。结果 心肺转流中ICAM-1和CD11b／CD18表达增加,应用乌司他丁后其表达明显下调,肺损伤明显减轻。结论 ICAM-1和CD11b／CD18参与了心肺转流中肺损伤的发生,应用乌司他丁可减轻心肺转流后肺损伤,改善术后肺功能。     

二氮嗪对幼龄大鼠深低温脑缺血再灌注后氧自由基及细胞凋亡的影响

目的 探讨二氮嗪对幼龄大鼠深低温脑缺血再灌注后氧自由基和细胞凋亡的影响及相关的脑保护作用机制.方法 将54只3周龄健康sD大鼠随机分为假手术组、模型组和二氮嗪组,每组18只,建立深低温脑缺血再灌注模型.于术后24 h处死大鼠,检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛的含量,Western Blot法检测脑组织细胞质细胞色素C含量,免疫组化法检测脑组织细胞质Caspase-3含量.结果 模型组脑组织中SOD含量为(198±41)U/mg,低于假手术组的(321±36)U/rag(P<0.01);丙二醛含量为(212±21)nmol/mg,高于假手术组的(100±23)nmol/mg(P<0.01);细胞色素C蛋白表达(0.72±0.09)和Caspase-3蛋白表达(83±10)均高于假手术组(0.17±0.02和115±9)(P<0.01).二氮嗪组脑组织SOD含量为(264±34)U/rag,高于模型组(P<0.05);而丙二醛含量(174±19)nmol/mg、细胞色素C蛋白表达(0.41±0.05)和Caspase-3蛋白表达(99±11)均低于模型组(P<0.05).结论 二氮嗪对幼龄大鼠深低温脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用,其机制与抑制氧自由基产生和细胞凋亡有关.     

二氮嗪对深低温脑缺血再灌注大鼠脑组织NR1表达的影响

目的 探讨二氮嗪对深低温缺血再灌注大鼠的脑保护作用及其机制。方法 采用双侧颈总动脉阻断法制作深低温缺血再灌注大鼠模型,将306只SD大鼠随机分成3组：假手术组、二氮嗪组和模型组。分别在缺血1 h后再灌注2、6、12 h及1、2、3、7 d断头取脑,对脑组织行含水量检测,并采用免疫组织化学技术检测脑组织NR1表达情况。结果 假手术组脑组织含水量明显低于二氮嗪组和模型组,二氮嗪组低于模型组,模型组和二氮嗪组脑组织含水量在12 h开始升高、1d达高峰、3 d基本恢复正常,模型组和二氮嗪组NR1均在2 h开始升高、1 d达到高峰、7 d后基本达到正常水平,但二氮嗪组NR1表达水平在2、6、12 h及1、2 d明显低于模型组,且两组NR1表达水平均高于假手术组。结论 二氮嗪预处理对深低温缺血再灌注大鼠具有脑保护作用,其作用机制可能是通过下调脑组织NR1的表达来实现。     

单肺Fontan手术1例

病儿 男,4岁.全身发绀4年余.查体:发育正常,营养中等,心率110次/min,血压98/65 mmHg(1 mm Hg=0.133kPa),SpO20.68,双肺未闻及于湿罗音.     

经胸膜外微创镶嵌术治疗小儿房间隔缺损16例报告

目的探讨经胸膜外微创镶嵌术治疗小儿房间隔缺损的治疗经验和早期疗效。方法全麻气管插管后置入食道超声探头,行右前胸第4肋间胸骨旁1.5～2cm微创小切口经胸膜外镶嵌房间隔缺损手术16例。术后不置胸腔引流管,术后第一天X线胸片检查。结果16例患儿均一次镶嵌成功。术后无胸腔积液、肺部并发症、残余分流及瓣膜功能障碍。术后住院时间2～3天。术后第二天下床活动,开始口服肠溶阿斯匹林5mg/(kg·d),分两次,抗凝6个月。随访3～6个月,恢复顺利,无残余分流和栓塞。结论经胸膜外微创行房间隔缺损镶嵌术是一种安全、有效的微创外科治疗方法。     

二氮嗪预处理对幼龄大鼠深低温脑缺血/再灌注损伤的影响

目的 探讨二氮嗪预处理对幼龄大鼠深低温脑缺血/再灌注损伤脑保护作用.方法 将3周龄SD大鼠90只随机分为假手术组、模型组及二氮嗪组,缺血/再灌注后1、6、24、72 h和7 d,建立深低温脑缺血/再灌注模型,采用免疫组织化学检测不同时点脑组织细胞色素C的蛋白表达,并观察脑组织病理变化.结果 与假手术组比较,模型组于再灌注后6和24 h显示明显的病理变化,其脑组织胞浆细胞色素C于灌注后6 h后即明显升高(P＜0.05),24 h达到高峰(P＜0.01).二氮嗪组病理改变较轻,细胞色素C含量于再灌注后24和72 h显著低于模型组(P＜0.05). 结论 二氮嗪预处理可抑制线粒体细胞色素C的释放,对幼龄大鼠深低温脑缺血/再灌注损伤具有一定脑保护作用.