应用尼莫地平注射液致蛛网膜下腔出血后短暂性脑缺血发作一例

患者 ,女 ,39岁。因头痛、恶心、呕吐 4 2 h于 2 0 0 3年 5月 1日入院。查体 :体温 36 .5℃ ,血压 14 0 / 80 mm Hg,颈硬 ,心肺腹 (- ) ,无神经系统局灶定位体征。头颅 CT示蛛网膜下腔、左外侧裂高密度灶。既往无高血压病史。诊断 :蛛网膜下腔出血 ,左侧大脑中动脉瘤 ?入院后予     

蛇毒C型凝集素类似蛋白Agkisacutacin单克隆抗体的制备和鉴定

目的:制备并鉴定抗蛇毒C型凝聚素类蛋白Agkisacutacin的单克隆抗体(mAb)。方法:以Agkisacutacin蛋白为抗原免疫BALB/c小鼠,通过常规的细胞融合方法制备抗Agkisacutacin蛋白的mAb。用间接ELISA法检测杂交瘤细胞分泌mAb的稳定性。用荧光染色法做杂交瘤细胞的核型分析。用Western blot检测mAb的特异性。结果:获得3株可稳定分泌抗AgkisacutacinmAb的杂交瘤细胞株。结论:成功制备了抗Agkisacutacin的mAb,为检测Agkisacutacin蛋白作为新型抗血栓药物的体内代谢规律的方法和研究抗血栓的机制提供了重要的工具。     

不可逆性泛HER抑制剂HM781-36B在埃罗替尼耐药型非小细胞肺癌中的抗肿瘤活性

目的研究不可逆性泛人表皮生长因子受体（ HER ）抑制剂HM781-36 B对埃罗替尼耐药型非小细胞肺癌细胞株NCI-H1975的体外抗肿瘤活性。方法采用水溶性甲臢化合物（ MTS）法检测HM781-36B抑制NCI-H1975细胞的体外增殖能力;利用流式细胞检测技术探讨其可能的作用机制;Western blot 检测HM781-36 B对HER 家族（ pEGFR 和 pHER2）和下游 TEC 通路（ pERK和pAKT）的抑制作用。结果 HM781-36B（0.001～10μM）能够剂量依赖性地抑制NCI-H1975细胞的体外增殖;HM781-36B处理NCI-H1975细胞后,诱导其细胞凋亡和G1细胞周期停滞;并抑制HER家族（ pEGFR和pHER2）的表达和阻止下游信号级联放大的关键成分（pERK和pAKT）。结论 HM781-36B可能成为治疗第一代EGFR-TKI耐药非小细胞肺癌的有效药物。     

不可逆性泛HER抑制剂HM781-36B在埃罗替尼耐药型非小细胞肺癌中的抗肿瘤活性

目的 研究不可逆性泛人表皮生长因子受体（HER）抑制剂HM781-36B对埃罗替尼耐药型非小细胞肺癌细胞株NCI-H1975的体外抗肿瘤活性。方法 采用水溶性甲臢化合物（MTS）法检测HM781-36B抑制NCI-H1975细胞的体外增殖能力;利用流式细胞检测技术探讨其可能的作用机制;Western blot检测HM781-36B对HER家族（pEGFR和pHER2）和下游TEC通路（pERK和pAKT）的抑制作用。结果 HM781-36B（0.001~10 μM）能够剂量依赖性地抑制NCI-H1975细胞的体外增殖;HM781-36B处理NCI-H1975细胞后,诱导其细胞凋亡和G1细胞周期停滞;并抑制HER家族（pEGFR和pHER2）的表达和阻止下游信号级联放大的关键成分（pERK和pAKT）。结论 HM781-36B可能成为治疗第一代EGFR-TKI耐药非小细胞肺癌的有效药物。     

男性重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者焦虑抑郁症状研究

目的探究男性重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者焦虑抑郁症状。方法选取2018年8月至2019年8月本院收治的60例男性重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者作为研究对象,根据病情严重程度分为轻度组、中度组和重度组,各20例。记录患者的临床资料,运用多导睡眠仪(PSG)检测患者AHI、睡眠呼吸暂停指数(AI)、睡眠呼吸低通气指数(HI)、夜间最低血氧饱和度(LSaO2)、夜间平均血氧饱和度(MSaO2),比较3组抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)评分。结果3组AHI、AI、HI、LSaO2、MSaO2指标比较差异有统计学意义(P<0.05);3组SAS、SDS标准分比较差异有统计学意义(P<0.05);SAS、SDS标准分与患者AHI、AI、HI、吸烟指数呈正相关,与LSaO、MSaO2呈负相关(P<0.05)。结论男性重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的焦虑抑郁标准分高于轻、中度OSAHS患者,男性OSAHS患者的抑郁焦虑标准分与患者的吸烟指数和PSG密切相关。     

土贝母苷甲在非小细胞肺癌异种移植鼠模型中抑制肿瘤血管生成的研究

目的 研究土贝母苷甲对肿瘤血管生成的影响及相应的分子机制.方法 将20只CD-1裸鼠随机分为对照组(生理盐水)和土贝母苷甲组(TBMS-I),每组各10只;皮下注射接种非小细胞肺癌(NSCLC)浓度为l×107/ml的NCI-H460单细胞悬液100μl,接种1d后开始腹腔给药,TBMS-I给药浓度为5 mg/kg,1/d,绘制肿瘤生长曲线,并对瘤体积和瘤重进行统计学分析;观察瘤内微血管密度;采用WST-1检测TBMS-I对内皮细胞、肿瘤细胞的抑制作用;Western blot检测TBMS-I对裸鼠内皮细胞eEND2的VEGFR-2 (KDR)和Tie2的表达的影响.结果 TBMS-I可显著抑制NSCLC的形成,减少瘤内血管密度,诱导内皮细胞凋亡且不减弱肿瘤细胞的活性,降低裸鼠内皮细胞eEND2膜上VEGFR-2(KDR)和Tie2的表达,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 TBMS-I能够抑制肿瘤血管的生成,其作用机制可能与下调VEGF/VEGFR2和Ang2/Tie2信号传导途径相关.     

糖尿病合并无呼吸道症状肺炎的临床分析

目的分析糖尿病合并无呼吸道症状肺炎的临床特征,进而探讨对其的临床诊治要点。方法对2013年5月—2014年5月在该科室接收的19例糖尿病合并无呼吸道肺炎症状的患者临床资料进行回顾性分析。结果 17例痊愈出院,1例死于酮症酸中毒,1例死于多器官功能衰竭。结论由于一些免疫系统功能障碍等原因,糖尿病患者极易并发肺炎症状,并且呼吸道症状往往不明显,因此,对于此类患者严格控制其血糖,及时合理使用胰岛素和抗生素,及时诊断和治疗是关键。     

婴儿痉挛症的若干进展

婴儿痉挛症（InfantileSPasm，IS）是一级以体轴的屈性或伸性强直性痉挛发作为特征的疾病.其典型EEG表现为高幅失律，多在生后2～8个月发病，常伴有智力发言障碍。1841年英国儿科医生West首先报告.故也称West;综合征。近代时IS的病因、病外生JW和治疗的研究有较大进展.现综述如