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目的:研究参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织p38MAPK、TNF-α及IL-4基因、蛋白表达的干预作用。方法:SPF级Wistar大鼠60只,按随机数字表法标记,按性别不同分笼饲养。取雌、雄大鼠各5只作为空白组,其余大鼠依据性别不同分笼饲养;采用复合因素+TNBS/乙醇刺激法(乙醇浓度50%)构建脾虚湿困型UC大鼠模型;造模成功后,依随机数字表法将模型大鼠分为模型组、参苓白术散低、中、高治疗组,剂量分别为6 g/(kg·d)、12 g/(kg·d)、24 g/(kg·d)及阳性对照组,柳氮磺胺吡啶组,SASP组0. 2 g/(kg·d),每组各10只,雌雄各半、分笼饲养。其余各组大鼠均以蒸馏水灌胃治疗,剂量:10 g/(kg·d),疗程3周,每日灌胃1次。免疫组化法检测各组实验大鼠结肠组织p38MAPK、TNF-α、IL-4的蛋白含量表达; RT-PCR法检测UC各组大鼠结肠组织内p38MAPK、TNF-α及IL-4的基因表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠组织内p38MAPK、TNF-α蛋白含量、基因表达水平明显升高(P 0. 01或P 0. 05); IL-4的含量蛋白、基因表达水平显著降低(P 0. 01或P 0. 05);与模型组相比较,阳性对照组、参苓白术散中、高剂量组大鼠p38MAPK、TNF-α基因、蛋白表达水平降低显著(P 0. 01或P 0. 05); IL-4的蛋白含量、基因表达水平明显升高(P 0. 01或P 0. 05),尤以参苓白术散高剂量组及阳性对照组作用显著。结论:参苓白术散可明显调节脾虚湿困型UC大鼠病变部位结肠组织内p38MAPK、TNF-α及IL-4基因及蛋白表达的水平。 相似文献
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敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠血清MDA含量、SOD和脑组织GSH-Px活性的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的通过敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠血清MDA含量、SOD和脑组织GSH-Px活性的影响,探讨敦煌石室大宝胶囊延缓衰老的作用机理。方法采用D-半乳糖颈后皮下注射的方法,造成亚急性衰老动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、模型组、脑复康组、中药大宝(大、中、小)剂量组,分别对各组大鼠血清MDA含量、SOD和脑组织GSH-Px活性进行检测。结果与模型组比较,敦煌石室大宝胶囊可显著升高SOD、GSH-Px活性(P<0·05),显著降低MDA含量(P<0·01)。结论敦煌石室大宝胶囊具有提高机体抗氧化能力和清除自由基能力。 相似文献
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目的:探讨白芨多糖对胃溃疡(GU)模型大鼠胃组织TLR-4、NF-κB p65基因蛋白及其介导的细胞因子IL-17、IL-23表达水平的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组(Control,n=10)和模型组(Model,n=50)。模型组大鼠采用乙酸直接烧灼法复制GU模型。将GU模型大鼠按随机数字表法分为模型组、阳性对照组(Rh)和白芨多糖大(Bsp-h)、中(Bsp-m)、小剂量组(Bsp-l),共5组,每组10只。空白组和GU模型组大鼠给予10 ml/(kg·d)蒸馏水灌胃,白芨多糖大、中、小剂量组分别予0.5 g/(kg·d)、0.25 g/(kg·d)、0.125 g/(kg·d)白芨多糖药剂灌胃,阳性对照组给予0.3 g/(kg·d)雷尼替丁药剂灌胃,治疗15 d。采用ELISA法检测各组大鼠胃溃疡病灶组织细胞因子IL-17、IL-23含量,RT-PCR法检测胃溃疡病灶组织IL-17、IL-23、TLR-4及NF-κB p65基因表达水平,WB法检测胃溃疡病灶组织TLR-4及NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与空白组比较,GU大鼠病理切片见胃底腺结构紊乱,胃黏膜上皮细胞脱落;胃组织细胞因子IL-17、IL-23含量及基因表达显著升高,TLR-4及NF-κB p65基因及蛋白表达水平显著升高,差异具有统计学意义(P0.01);与GU模型组比较,白芨多糖大剂量组大鼠病理切片见胃黏膜出现较多腺体,炎症细胞浸润,坏死层明显减少;白芨多糖大、中、小剂量组IL-17、IL-23含量及基因表达均降低,以白芨多糖大剂量组降低显著。TLR-4及NF-κB p65基因及蛋白表达水平均降低,以白芨多糖大、中剂量组降低显著,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:白芨多糖可通过下调TLR-4及NF-κB p65基因和蛋白表达水平,抑制细胞因子IL-17、IL-23异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。 相似文献
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目的 观察脾气虚大鼠肝组织三磷酸腺苷酶活性和CaMKII通路关键分子[Ca2 ]i 以及CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达水平的变化。方法 受试动物随机分为4组,即空白对照组,脾气虚模型7d、14d、21d组,每组10只。除空白对照组外,其余受试动物采用复合法(苦寒破气法、游泳力竭法及饥饿法)成功建立脾气虚证大鼠模型,在观测各组大鼠一般生存状态和肝组织ATP酶活性的基础上,采用激光共聚焦技术检测肝组织细胞内[Ca2 ]i浓度,蛋白免疫印迹技术检测肝组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ的表达变化。结果 与空白组比较,脾气虚大鼠随着造模时间的延长,一般生存状况渐差,肝组织Na -K -ATPase和Ca2 -Mg2 -ATPase活性均降低(P <0.05,P <0.01);肝组织[Ca2 ]i浓度和CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达量显著降低(P <0.01);且脾气虚模型7d、14d、21d组之间比较,以脾气虚21d组变化更为显著。结论 脾气虚大鼠肝组织Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性和[Ca2 ]i浓度降低,并且CaMKII信号通路关键分子CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表现为低表达。 相似文献
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目的观察衰老进程中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)水平和胸腺、脾脏指数的变化及健脾补肾中药干预的效应。方法将大鼠随机分为空白对照组,模型组,健脾补肾中药大、中、小治疗组,阳性对照组,每组8只。除空白对照组外,其余大鼠以D-半乳糖0.125 g/(kg.d)连续40 d皮下注射建立亚急性衰老大鼠模型,造模成功后健脾补肾中药组采用不同剂量健脾补肾中药干预,阳性对照组予桂附地黄丸干预。40 d后测定各组大鼠血清IL-2、IL-6水平和胸腺、脾脏指数。结果模型组大鼠血清IL-2和胸腺、脾脏指数显著降低(P〈0.05),血清IL-6显著升高(P〈0.05);健脾补肾中药组大鼠血清IL-2和胸腺、脾脏指数增高(P〈0.05),血清IL-6显著降低(P〈0.05)。结论健脾补肾中药具有调节衰老机体细胞因子失衡、抑制免疫器官退化和萎缩的作用。 相似文献
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正慢性萎缩性胃炎(C hronic atrophic gastritis,C A G)属中医痞满、胃胀、胃脘痛等范畴,是由外邪内陷、饮食不节、情志失调、脾胃虚弱等导致中焦气机不利、升降失常而形成的以渐进性纳呆少食、运化迟滞、脘腹满胀或胃脘胀痛为主症的病症。临床上,老年人群是罹患慢性萎缩性胃炎的好发人群,此与萎缩性胃炎慢性迁延、增龄性衍生有密切关系。王道坤教授为甘肃中医药大学教授,主任医师,中国中医科学院博士研究生导师,甘肃省首届名中医,享受国务院特殊津贴,第三、五批全国名老中医药专家学术经验继承工作指导老师。王教授从事临床及教学工作五十余年,学术遵《内经》之法而承东垣之学,善治内科疑难杂病,尤其对慢性萎缩性胃炎、萎缩性胃炎癌前病变、胃肠顽固性溃疡及消化道肿瘤的诊疗颇有建树且疗 相似文献