ELABELA通过调控AKT信号通路影响滋养细胞侵袭的研究

目的 探讨ELABELA(ELA)对妊娠滋养细胞(Bewo细胞)侵袭行为的影响及其可能的作用机制。方法 用siRNA-ELA转染处于对数生长期的Bewo细胞,分为siRNA-ELA转染组,阴性对照组(细胞转染无意义序列)及空白组,细胞转染后于倒置显微镜下观察转染效率,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测转染后各组细胞中ELA mRNA表达并明确沉默效率。划痕实验测定各组细胞迁移能力,Transwell实验测定各组细胞的迁移、侵袭能力。蛋白质免疫印迹法检测各组细胞p-AKT、MMP9蛋白表达水平。结果 si-ELA组的ELA表达量明显低于si-NC组及空白组(P<0.001),且si-NC组与空白组差异无统计学意义(P>0.05);siRNA-ELA组细胞的迁移及侵袭能力均明显低于空白组(P<0.01;P<0.01);siRNA-ELA组p-AKT蛋白及MMP9蛋白表达水平明显低于空白组(p-AKT P<0.01;MMP9 P<0.001)。结论 敲低ELA可抑制滋养细胞的侵袭及迁移能力,其机制可能与AKT信号通路有关。     

孕期不同阶段铅暴露对大鼠妊娠结局的影响

[目的]通过孕期不同时段铅暴露,探讨孕早期、孕后期及孕全程铅暴露对大鼠妊娠结局的影响.[方法]0.025%醋酸铅对实验组孕鼠染毒,用原子吸收光谱仪测定孕期不同时段低水平铅暴露后大鼠孕末期血铅水平,统计异常分娩情况,记录仔鼠数和仔鼠体重.[结果]铅暴露组大鼠异常妊娠率增高,但各组间差异无显著性（P＞0.05）.实验组孕鼠孕末期血铅水平均高于0.483umol/I,组间差异有非常显著性（P＜0.01）.实验组仔鼠体重减轻,各组间差异有非常显著性（P＜0.01）.[结论]胚胎期经胎盘“染铅”,是导致子代铅蓄积的重要原因.孕期不同时段铅暴露对仔鼠生长发育产生危害.     

GDM孕妇高危管理对血清游离脂肪酸及胎儿的影响

流行病学调查发现肥胖孕妇患GDM及分娩巨大儿的倾向增加.肥胖母亲即使孕期达不到GDM的诊断标准,存在的一些代谢问题仍可能影响胎儿宫内生长发育及新生儿出生后的生长发育[1].胎儿宫内生长状况不仅与孕妇糖代谢水平有关,而且可能与孕妇脂代谢有关.     

宫腔镜检查在诊断异常子宫出血中的应用

异常子宫出血是妇科疾病常见的临床症状，发病原因多样，临床常用的检查手段有超声检查和诊断性刮宫。超声检查虽可提示宫腔占位或内膜增厚，但不能明确病变性质，而诊断性刮宫漏诊率为10％～15％。目前官腔镜被广泛用于临床，并为异常子宫出血的病因诊断、宫腔占位患者了解宫腔情况提供了可靠依据。2005年6月至2007年7月在我院接受宫腔镜检查的异常子宫出血患者共230例，现对其临床应用价值探讨如下。     

染铅大鼠胎盘MMP-9、TIMP-1表达与血铅水平的相关性

目的 观察孕期不同阶段铅暴露大鼠胎盘组织中基质金属蛋白酶-9和组织抑制因子-1的表达特征及其与孕末期血铅水平的相关性.方法 108只大鼠随机分为4组,于孕期不同阶段饮服0.025%醋酸铅.对照组孕期全程饮服蒸馏水;实验A组孕早期饮服醋酸铅,孕后期饮服蒸馏水;实验B组孕早期饮服蒸馏水,孕后期饮服醋酸铅;实验C组孕期全程饮服醋酸铅.孕末期腹腔静脉取血,用原子吸收光谱法测定血铅水平,用免疫组化法测定胎盘滋养层细胞中基质金属蛋白酶-9和组织抑制因子-1的表达.结果 ①对照组孕鼠孕末期平均血铅水平为0.04±0.01μmol/L,实验组孕鼠孕末期平均血铅水平均高于0.48μmol/L,以实验C组血铅水平最高;②基质金属蛋白酶-9和组织抑制因子-1在胎盘组织中的表达部位主要位于滋养层细胞胞质;③胎盘滋养层细胞基质金属蛋白酶-9的表达4组间总体比较差异有统计学意义(χ2=28.381,P<0.01),孕末期血铅水平轻度升高时基质金属蛋白酶-9表达阳性率增加,当血铅水平进一步升高后,基质金属蛋白酶-9表达阳性率反而下降,以血铅水平最高的实验C组阳性表达率最低,与对照组比较差异有统计学意义(χ 2=8.402,P<0.05);④胎盘滋养层细胞组织抑制因子-1的表达4组间总体比较差异有统计学意义(χ2=18.177,P<0.05),实验A、C组与对照组比较差异有统计学意义(χ2分别为10.688、8.720,均P<0.05),其表达强度随着孕末期血铅水平的增高而增强,呈剂量-效应关系.结论 孕鼠孕末期血铅水平与胎盘滋养层细胞基质金属蛋白酶-9和组织抑制因子-1的表达强度密切相关,以血铅水平最高的实验C组改变最为明显.血铅水平增高引起的基质金属蛋白酶-9和组织抑制因子-1表达失衡可能是铅致胎盘组织损伤的毒性机制之一.     

不同孕期铅暴露对大鼠妊娠结局及胎盘TIMP-1表达的影响

目的:观察孕期不同时段铅暴露对妊娠结局及胎盘TIMP-1表达的影响,探讨孕早期、孕后期及孕全程铅暴露的毒性特点及毒性机制。方法:采用原子吸收光谱仪测定孕期不同阶段低水平铅暴露后的大鼠孕末期血铅水平。0.025%醋酸铅对实验组孕鼠染毒,根据大鼠孕期3周推算足月剖宫产,观察异常分娩情况,记录胎盘质量、仔鼠数、仔鼠质量。免疫组化法测定胎盘滋养细胞TIMP-1的表达。结果:孕早期染铅对孕末期血铅水平及胎盘质量的影响较大,孕晚期染铅对仔鼠重量的影响较明显,孕全程染铅对孕末期血铅水平、胎盘质量及仔鼠质量均有明显影响。孕全程染铅组其胎盘TIMP-1表达最强。结论:铅具有生殖毒性及胚盘毒性,孕期不同时段铅暴露导致不同的妊娠结局。胎盘TIMP-1表达增强可能是铅致胎盘损伤的病理机制之一。     

严重创伤并成人呼吸窘迫综合征及继发性尿崩症抢救治疗体会

1 病历摘要 患者男,37岁,因车祸伤及头、胸、背21小时由某军医院转入我院ICU病房。(1996年6月23日2pm入院)。查体:T38.6℃、P126次/分、R38～45次/分、BP16/10kPa。神志恍惚、躁动不安、呼吸窘迫、唇指紫绀。右眼睑皮下及右眼球结膜出血、右鼻孔流血。双侧瞳孔等大,对光反射存在。气管略左偏,双侧胸反常呼吸,双背部Ⅱ°擦伤30cm×55cm,双肺呼吸音低,右肺更低。第六脊神经平面下触痛觉消失。腹胀,肠鸣音极弱。X线胸片:右     

不同阶段铅暴露对大鼠妊娠结局及胎盘MMP-9表达的影响

目的通过观察孕期不同时段铅暴露对妊娠结局及胎盘MMP-9的表达影响,评价孕早期、孕后期及孕全程铅暴露的毒性特点及毒性机制。方法采用原子吸收光谱仪测定孕期不同阶段低水平铅暴露后的大鼠孕末期血铅水平。0.025%醋酸铅对实验组孕鼠染毒,根据大鼠孕期3周推算足月剖宫产,观察统计异常分娩情况,记录胎盘质量、仔鼠数、仔鼠质量。免疫组化法测定胎盘滋养细胞MMP-9的表达。结果孕早期染铅对孕末期血铅水平及胎盘质量的影响较大,孕晚期染铅对仔鼠重量的影响较明显,孕全程染铅对孕末期血铅水平、胎盘质量及仔鼠质量均有明显影响,孕全程染铅组其胎盘MMP-9表达下降。结论铅具有生殖毒性及胚盘毒性,孕期不同时段铅暴露导致不同的妊娠结局。胎盘MMP-9表达下降可能是铅致胎盘损伤的病理机制之一。     

血脂、尿酸与妊娠期高血压疾病进展的相关性研究

目的分析血脂和尿酸与妊娠期高血压疾病严重程度的相关性,以指导妊娠期高血压疾病的预防和治疗。方法选取131名正常孕妇,作为对照组,选取了205名患者作为病例分析组,其中妊娠期高血压63人,轻度子痫前期62人,重度子痫前期80人,将轻度子痫前期与重度子痫前期合并为子痫前期组,比较病例分析三组之间的血脂、尿酸水平,及正常孕妇、妊娠期高血压患者与子痫前期组之间的血脂、尿酸水平。结果 (1)妊娠期高血压患者的胎次、年龄、BMI、UA、总胆固醇、甘油三酯和LDL-C值均高于正常孕妇,差异有统计学意义(P均0.05)。(2)重度子痫前期患者的UA、总胆固醇、甘油三酯和LDL-C值均高于轻度子痫前期患者,差异有统计学意义(P均0.05)。(3)妊娠期高血压组与子痫前期组的比较显示UA随病情进展逐渐升高(P0.05,RR:1.004)。(4)正常孕妇与子痫前期组的比较显示BMI、UA、总胆固醇和LDL-C均有统计学意义(P0.05,RR分别是1.189、1.013、2.456、2.460)。HDL-C也有统计学意义(P0.05,RR:0.132)。结论 (1)TC、TG、LDL-C随妊娠期高血压疾病的加重逐渐升高。TC、LDL-C是正常孕妇进展到子痫前期的独立危险因素,HDL-C是其保护因素。(2)UA是妊娠期高血压疾病的独立危险因素,并与妊娠期高血压疾病的严重程度相关。     

不同孕期大鼠铅暴露胎盘一氧化氮/一氧化氮合酶系统与其超微结构改变的相关性

目的探讨不同孕期大鼠血铅水平与胎盘一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)与胎盘绒毛超微结构的关系。方法用硝酸还原酶法、NOS测定试剂盒测定46例(分为A、B、C组)不同孕期铅暴露和17例对照组孕鼠胎盘匀浆NO、NOS水平,并对受试胎盘组织切片进行电镜检查。结果A、B组NO及NOS高于正常对照组(P均<0.01);C组NO及NOS与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。阶段铅暴露组,电镜显示胎盘结构代偿增生或轻度损伤表现。全程铅暴露组血铅水平最高,胎盘结构呈现失代偿改变。结论孕期铅暴露血铅水平、胎盘局部NO/NOS水平变化与胎盘发生病理改变间关系密切,可能在围生期铅毒性发生发展中起重要作用。